Персональный сайт

Коморбидные хронические вирусные инфекции в ревматологической практике

waster — Sat, 08 Apr 2017 04:27:47 GMT

Коморбидные хронические вирусные инфекции в ревматологической практике

345

Белов Б.С., Насонов Е.Л.

В современной ревматологии проблема инфекционной, в частности вирусной, патологии стоит достаточно остро. Это обусловлено, в первую очередь, участием различных инфекционных агентов в развитии ревматических заболеваний (РЗ), при которых микроорганизмы играют триггерную роль, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. Этиологическая связь РЗ с вирусной инфекцией (ВИ) дебатируется в литературе на протяжении многих лет. На сегодняшний день не вызывает сомнений значимость ВИ в развитии реактивных вирус–ассоциированных артритов. Обсуждается роль ВИ в инициации узелкового полиартериита, болезни Шенлейна–Геноха, антифосфолипидного синдрома и др.
С другой стороны, многие ВИ имеют клиническую симптоматику, сходную с РЗ. Сочетание артрита с лихорадкой и эритематозными высыпаниями нередко выявляется в преджелтушной стадии гепатита В. Хорошо известно, что при гепатите С в 50% случаев наблюдаются такие клинические и лабораторные симптомы, как артриты/артралгии, васкулит, феномен Рейно, криоглобулинемия, наличие ревматоидного фактора и антиядерных антител в сыворотке крови. Кожный васкулит, артрит, протекающий с поражением мелких суставов кистей, подобно ревматоидному артриту (РА), а также лабораторные иммунопатологические феномены (обнаружение ревматоидного фактора, антиядерных антител, антител к фосфолипидам) отмечаются у больных с инфекцией, вызванной парвовирусом В19. Симптоматика поражения опорно–двигательного аппарата может иметь место у 17% больных ВИЧ–инфекцией на фоне агрессивной антиретровирусной терапии.
Несомненного внимания в современной ревматологии заслуживает проблема коморбидных ВИ, которые оказывают значительное влияние на морбидность и летальность, особенно при системных болезнях соединительной ткани. Данное обстоятельство поднимает вопросы о модификации тактики ведения этих пациентов, особенно получающих цитостатики и современные генно–инженерные биологические препараты (ГИБП), а также о рациональном применении антиинфекционных препаратов, назначаемых с терапевтической и/или профилактической целью.
В настоящей статье представлены данные о значимости основных коморбидных хронических ВИ в ревматологии.
Хронические вирусные гепатиты
Гепатит В
Приблизительно треть населения Земли имеет маркеры перенесенной инфекции, вызванной вирусом гепатита В (HBV), и около 350 млн человек – маркеры текущей хронической HBV–инфекции, отличающейся широким спектром клинических вариантов и исходов заболевания.
В ходе естественного течения хронической HBV–инфекции выделяют несколько фаз, характеризующихся присутствием или отсутствием в крови больного HBeAg (маркер репликации вируса), степенью активности аланиновой аминотрансферазы (АлАТ) и уровнем виремии, а также гистологической картиной заболевания [1]. Соответственно фазам течения хронической HBV–инфекции диагноз у пациента формулируется в конкретный момент времени. При этом необходимо учитывать возможность перехода одной фазы в другую.
В таблице 1 отражены основные лабораторные и морфологические характеристики, позволяющие диагностировать фазу течения хронической HBV–инфекции и вариант хронического гепатита В.
Ведение больных РЗ в целом и РА в частности в рамках хронической HBV–инфекции представляется серьезной клинической проблемой. При анализе переносимости некоторых базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) HBV–инфицированными больными РА показано, что метотрексат (МТ) отменялся в 100% случаев в связи с повышением уровня печеночных ферментов [2].
Практически для всех ГИБП, зарегистрированных в РФ (кроме тоцилизумаба), описаны случаи реактивации HBV–инфекции, включая развитие фульминантного гепатита у больных РА и болезнью Стилла на фоне терапии инфликсимабом [3,4]. Японскими исследователями установлено, что назначение ГИБП больным РА, являющимся HBV–носителями, повышало вероятность активации инфекции в 10,9 раза (р=0,008) [5].
В соответствии с опубликованным в 2010 г. консенсусом по применению ГИБП при РЗ назначение ингибиторов фактора некроза опухоли–α (иФНО–α) не показано больным с верифицированной HBV–инфекцией [6]. Однако ряд авторов полагают, что у неактивных HBV–носителей ГИБП–терапия может быть проведена при обязательном профилактическом применении противовирусных препаратов расширенного спектра (ламивудин, энтекавир, тенофовир). Так, D. Vassilopoulos и соавт. [7] в ходе проспективного исследования продемонстрировали высокий (93%) уровень безопасности иФНО–α–терапии в сочетании с противовирусными препаратами у больных РА – HBV–носителей. У 1 больного отмечалась реактивация инфекции как следствие развития резистентности HCV к ламивудину.
В результате анализа собственного материала и данных литературы S. Zingarelli и соавт. [8] показали, что профилактическое назначение ламивудина неактивным HBV–носителям, являющимся кандидатами для назначения ГИБП по поводу РА, анкилозирующего спондилита (АС) или болезни Крона, вело к значимому (р=0,046) снижению риска реактивации инфекции.
Выбор противовирусного препарата и длительность его применения зависят от планируемой продолжительности ГИБП–терапии и HBV–статуса, поэтому окончательное решение принимается только после консультации с гепатологом. Как правило, лечение противовирусными препаратами начинают за 1–2 нед. до начала ГИБП–терапии и продолжают по меньшей мере 6–12 мес. после ее окончания. В процессе терапии обязательно мониторирование титров HBs–АТ, уровней виремии и трансаминаз каждые 4–8 нед.
В таблице 2 представлен алгоритм применения ГИБП у HBV–инфицированных больных.
Гепатит С
Вирус гепатита С (HCV) – одна из главных причин хронических заболеваний печени. Диапазон исходов HCV–инфекции широк и колеблется от минимального до тяжелого поражения печени, включая развитие цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. В настоящее время насчитывается более 180 млн хронических носителей HCV.
Проблема применения ГИБП у носителей HCV по–прежнему привлекает внимание исследователей. В частности, известно, что ФНО–α наряду с другими провоспалительными цитокинами вырабатывается при HCV–инфекции и, следовательно, играет важную роль в естественном течении болезни. Показано, что ФНО–α может индуцировать продукцию трансформирующего фактора роста–бета, экспрессия которого тесно связана с гистологической выраженностью активности процесса и долькового некроза у больных с хронической HCV–инфекцией. Более того, высокие уровни ФНО–α оказывают негативное влияние на ответ макроорганизма больного HCV при терапии интерфероном [17]. Следовательно, блокирование ФНО–α могло бы иметь благоприятные последствия для больных с HCV–инфекцией. Показано, что применение комбинации этанерцепта со стандартной противовирусной терапией (интерферон + рибавирин) при хронической HCV–инфекции приводило к более благоприятному результату (p=0,04) [18]. Однако длительность терапии в этом исследовании не превышала 3–9 мес.
Исследователи из Австрии опубликовали систематический обзор результатов терапии 153 больных с хронической HCV–инфекцией и различными воспалительными заболеваниями (РА, псориаз, псориатический артрит, АС, болезнь Крона, криоглобулинемия, васкулит), по поводу которых проводилась иФНО–α–терапия [19]. На фоне лечения у 8,8% больных РА и 4,2% – псориазом и псориатическим артритом зарегистрирована отрицательная динамика со стороны печени, заключавшаяся в нарастании вирусной нагрузки и/или повышении уровня трансаминаз и/или подтвержденная при гистологическом исследовании биоптатов.
Превалирование в указанной подгруппе больных РА наряду с прочими причинами может быть объяснено и с позиций более частого назначения сопутствующих препаратов, обладающих определенным гепатотоксическим эффектом (МТ, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные препараты, азатиоприн). Авторы подчеркивают, что в соответствии с консенсусом 2010 г. у всех больных перед началом иФНО–α–терапии необходимо проводить обследование на носительство HCV, поскольку безопасность длительного применения этих препаратов у пациентов с данной инфекцией не установлена. Однако подобное заключение не обеспечивает ни четкими показаниями к применению иФНО–α–терапии в рамках хронической HCV–инфекции, ни четкими противопоказаниями, и в ежедневной клинической практике врачи продолжают применять эти препараты, не располагая стандартизованными схемами наблюдения.
В соответствии с национальными рекомендациями США и Великобритании по лечению псориаза и псориатического артрита всем пациентам перед назначением иФНО–α проводится скрининг для исключения HCV–инфицирования [20,21], при этом в ряде случаев может потребоваться консультация гепатолога [21]. Мониторинг должен включать ежемесячные исследования значений трансаминаз и периодическую оценку уровня виремии (HCV РНК). Пункционная биопсия, являющаяся «золотым стандартом» диагностики хронических гепатитов, позволяет получить информацию о стадии фиброза и прогнозе заболевания.
В последние годы в клиническую практику внедрены неинвазивные методы оценки фиброза, прежде всего эластография. Этот метод позволяет достаточно точно диагностировать отсутствие фиброза или его минимальные значения, а также конечную стадию (цирроз), но в то же время он может дать искаженные результаты у больных со стеатозом печени и чрезмерным развитием подкожно–жировой клетчатки [1].
Как указывалось выше, основу терапии хронической HCV–инфекции составляет сочетание пегилированных интерферонов–α (ИФН–α) и рибавирина. В то же время хорошо известно, что пегилированные интерфероны могут индуцировать развитие или ухудшать течение уже существующих аутоиммунных заболеваний. Японские авторы приводят описание случая развития РА у 48–летнего мужчины через 2 мес. после окончания 24–недельного курса противовирусной терапии по вышеуказанной схеме, назначенной по поводу HCV–инфекции [22]. В связи с этим представляют несомненный интерес сообщения об успешном применении этанерцепта в сочетании с противовирусной терапией препаратами ИФН–α и рибавирином у больных РА с сопутствующей HCV–инфекцией [23,24]. В обоих указанных случаях этанерцепт назначали в превентивном режиме, т.е. за 3 мес. до начала противовирусной терапии. Полагают, что такой подход позволяет избежать ИФН–α–ассоциированного обострения РА [25].
В целом для окончательной оценки безопасности применения иФНО–α, равно и других ГИБП при РЗ в сочетании с HCV, необходимы крупномасштабные проспективные исследования с более длительными сроками лечения и наблюдения.
Герпес–вирусные инфекции
Герпес–вирусные инфекции широко распространены в мире и имеют тенденцию к неуклонному росту. Отличительная их черта – полиорганность поражения, что обусловливает многообразие клинических форм, варьирующих от простых кожно–слизистых до угрожающих жизни генерализованных, особенно у больных с врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета.
В многочисленных работах продемонстрировано нарастание риска развития герпес–вирусной инфекции у больных с воспалительными РЗ (СКВ, РА, васкулиты, дерматомиозит/полимиозит и др.) по сравнению с популяционным контролем.
В ходе рандомизированного клинического исследования EXPLORER показано, что у больных СКВ, получавших терапию ритуксимабом (РТМ), по сравнению с контролем чаще развивались как герпес–вирусные инфекции в целом (15,4 и 8% соответственно), так и herpes zoster в отдельности (9,55 и 3,4% соответственно), однако различия были статистически не значимы. У 2/3 больных герпес–вирусные инфекции регрессировали в течение 1 мес. [26].
По данным многоцентрового исследования WGET, включавшего 180 больных гранулематозом Вегенера, частота развития herpes zoster при этом заболевании составила 45/1000 пациенто–лет. При мультивариантном анализе в качестве значимых факторов риска развития герпес–вирусной инфекции фигурировали женский пол (ОР=4,6; р=0,04) и уровень сывороточного креатинина ≥1,5 мг/дл (ОР=6,3; р=0,002) [27].
В работе турецких авторов частота развития герпес–вирусной инфекции (простой и опоясывающий герпес, цитомегаловирусная инфекция) среди больных РА, получавших иФНО–α, более чем в 10 раз превышала таковую при лечении БПВП и составляла 5,3 и 0,4 случая на 100 пациенто–лет соответственно [28]. В другом ретроспективном когортном исследовании встречаемость herpes zoster у больных РА составила 9,96 эпизода на 1000 пациенто–лет. Независимые факторы риска развития инфекции включали пожилой возраст, применение преднизолона, цитотоксических препаратов и иФНО–α, наличие онкопатологии, хронические заболевания легких, недостаточность функции печени и почек [29].
По данным Германского регистра ГИБП, herpes zoster–инфекция развивалась достоверно чаще у больных РА при иФНО–α–терапии по сравнению с БПВП (10,1 и 5,6 случая на 1000 пациенто–лет соответственно, р=0,01). При этом в 18% случаев вирусная инфекция носила мультиочаговый характер, в 13% потребовалась госпитализация, в 5% отмечались рецидивы [30]. На более тяжелое течение herpes zoster у больных, получающих иФНО–α–терапию, указывают и другие авторы [31–33], в связи с чем активно обсуждаются вопросы вакцинации у таких пациентов (см. ниже). Тем не менее терапия иФНО–α может быть возобновлена и успешно продолжена после проведения курса противовирусной терапии ацикловиром или валацикловиром и купирования клинических признаков herpes zoster [34].
По данным французских исследователей, применение МТ или иФНО–α не оказывало значимого влияния на величину нагрузки вирусом Эпштейна–Барра [35].
Вирус папилломы человека
Инфекции, вызываемые вирусом папилломы человека (ВПЧ), отличаются высокой контагиозностью и значительным уровнем малигнизации. Рецидивирующее течение процесса, в ряде случаев вызванное реактивацией вируса, и молодой возраст заболевших делают проблему лечения этого заболевания одной из актуальных для врачей–специалистов различного профиля.
Бразильские исследователи изучали распространенность ВПЧ среди пациенток с СКВ и оценивали ассоциированные факторы риска, включая применение иммуносупрессоров. Для выявления ДНК ВПЧ были проведены тесты, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Материалом для тестов послужили образцы ДНК, полученные из цервикальных мазков 173 пациенток с СКВ и 217 женщин (контрольная группа), которые проходили обследование на предмет выявления цитопатологии. Было осуществлено генотипирование ВПЧ с применением методов типоспецифической ПЦР, ПЦР–ПДРФ и/или секвенирования ДНК. Несмотря на значительно меньшее количество факторов риска, у пациенток с СКВ заболеваемость ВПЧ оказалась практически в 3 раза выше, чем в контрольной группе (20,2 и 7,3% соответственно, р=0,0001). Прослежены значимые ассоциации уровня инфицированности с иммуносупрессивной терапией. В группе ВПЧ–позитивных больных СКВ, в отличие от таковых без инфекции, были выявлены более высокие средние кумулятивные дозы циклофосфамида (10,1 и 7,67 г соответственно, р=0,049) и преднизолона (38,1 и 20,2 г соответственно, р=0,02). Результаты исследования показывают, что распространенность ВПЧ среди пациенток с СКВ высока, при применении иммуносупрессоров уровень заболеваемости нарастает в большей степени. Это свидетельствует о необходимости увеличения количества плановых обследований для раннего выявления рака шейки матки у женщин, страдающих СКВ [36].
Прогрессирующая мультифокальная
лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)
ПМЛ – это тяжелое, как правило, фатальное демиелинизирующее заболевание ЦНС, вызываемое паповавирусом JC, принадлежащим к группе ДНК–содержащих полиомавирусов. Вопреки распространенному заблуждению, вирус JC не связан с синдромом Крейтцфельдта–Якоба, а назван по инициалам больного (John Cunningham), у которого он был впервые выделен в 1971 г. [37]. Частота серопозитивных лиц в популяции составляет около 80%, предполагается возможность латентной персистирующей инфекции. Реактивация вируса и развитие клинически манифестного заболевания наблюдаются только при нарушении клеточного иммунитета. При анализе репрезентативной выборки из Национальной базы данных о госпитализированных больных в США в 1997–2005 гг. частота развития ПМЛ при СКВ, РА и других системных РЗ составила 4, 0,4 и 2 случая на 100 тыс. больных соответственно [38].
Несомненного внимания заслуживают случаи развития ПМЛ при лечении ГИБП, в т.ч. у больных РЗ. Так, в базе данных AERS (Adverse Event Reporting System) Американской комиссии по надзору за пищевыми продуктами и лекарствами (Food&Drug Administration – FDA), куда стекаются все спонтанные сообщения о нежелательных реакциях как от врачей, так и от производителей препаратов, по состоянию на конец марта 2010 г. имелись сведения о 30 случаях верифицированной ПМЛ, развившейся в рамках РЗ (16 – СКВ, 9 – РА, 5 – прочие). У 14 больных прослежена связь развития ПМЛ с лечением РТМ. При этом ПМЛ–симптоматика развивалась в среднем через 12 и 5 мес. с момента первой и последней инфузии РТМ соответственно. У 7 пациентов выявлена ассоциация между ПМЛ и приемом микофенолата мофетила [39]. Опубликованы сообщения о возникновении ПМЛ при лечении РА инфликсимабом, этанерцептом и тоцилизумабом [40–42].
Основные клинические симптомы ПМЛ: головная боль, прогрессирующая деменция, речевые нарушения, атаксия, гиперкинезы, расстройства чувствительности, гемипарезы, признаки поражения черепно–мозговых нервов. Диагноз ПМЛ верифицируют при МРТ (множественные очаги пониженной плотности в белом веществе головного мозга) и выявлении JC–вируса в клетках спинномозговой жидкости. Специфическое лечение не разработано. В связи с изложенным многими авторами подчеркивается необходимость более тщательного наблюдения за больными РЗ, получающими ГИБП, при развитии новой неврологической симптоматики.
Вакцинация
Проблеме вакцинации при РЗ в настоящее время уделяется большое внимание, о чем свидетельствуют многочисленные публикации, в т.ч. и на страницах данного журнала [43].
В начале 2011 г. Европейская антиревматическая лига (EULAR) опубликовала рекомендации по вакцинации больных с аутоиммунными воспалительными РЗ (АВРЗ), основанные на результатах клинических исследований и мнениях экспертов [44]. В преамбуле подчеркивается, что под эффективностью вакцины подразумевают способность последней формировать или потенцировать протективный иммунный ответ макроорганизма. Однако, как признают авторы, иммунный ответ in vitro не всегда коррелирует с истинной клинической эффективностью, что необходимо принимать во внимание при интерпретации литературных данных.
Основные положения упомянутых рекомендаций, которые имеют отношение к теме настоящей статьи, представлены ниже.
1. На начальном этапе обследования больного с АВРЗ выясняют, получал ли пациент какие–либо вакцины в прошлом с акцентом на иммунизацию против Haemophilus influenzae b, гепатитов А и В, вируса папилломы человека, гриппа, менингита, краснухи, пневмококковой инфекции и столбняка.
2. Учитывая теоретический риск обострения АВРЗ после вакцинации, последнюю рекомендуют выполнять при неактивной фазе болезни.
3. По мнению ряда авторов [45–47], для достижения оптимального иммунного ответа у больных АВРЗ вакцинацию следует проводить до назначения ГИБП. Эксперты EULAR считают возможным назначение вакцинации на фоне как БПВП–, так и иФНО–α–терапии. В то же время больным АВРЗ, которым планируется РТМ–терапия, вакцинация должна быть назначена до начала лечения. Если такое лечение уже проводится, то вакцинацию необходимо выполнить как минимум через 6 мес. после начала анти–В–клеточной терапии, но не менее чем за 4 нед. до следующего курса.
4. Herpes zoster–вакцинация целесообразна только у больных АВРЗ, у которых определяются антитела к данному возбудителю (для исключения первичного заражения).
5. Вакцинация против вируса папилломы человека рекомендуется для женщин, больных СКВ, вплоть до 25–летнего возраста.
6. Вакцинация против гепатита А и/или В показана больным АВРЗ только при нарастании риска заражения этими инфекциями (путешествие или проживание в эндемичных районах или повышенный риск контакта/ верифицированный контакт с больным гепатитом А и/или В) или при отсутствии протективного уровня антител к ним в макроорганизме.
Таким образом, на современном этапе развития ревматологии проблема коморбидных ВИ по–прежнему сохраняет свою значимость, имеется достаточное количество вопросов, ждущих своего решения. Ведь «задача знания состоит в том, чтобы находить нечто еще не найденное,… доводить до конца сделанное наполовину» (Гиппократ).

Литература
1. Ющук Н.Д., Климова Е.А, Знойко О.О. и др. Протокол диагностики и лечения больных вирусными гепатитами В и С // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2010. № 6. С. 4–60.
2. Шекшина Е.В., Балабанова Р.М. Инфекция и ревматоидный артрит: некоторые аспекты диагностики и лечения // Инф. антимикроб. тер. 2003. № 5(3). С. 3–8.
3. Michel M., Duvoux C., Hezode C., Cherqui D. Fulminant hepatitis after infliximab in a patient with hepatitis B virus treated for an adult onset still's disease // J Rheumatol. 2003. Vol. 30(7). Р. 1624–1625.
4. Ostuni P., Botsios C., Punzi L,. Sfriso P., Todesco S. Hepatitis B reactivation in a chronic hepatitis B surface antigen carrier with rheumatoid arthritis treated with infliximab and low dose methotrexate // Ann Rheum Dis. 2003. Vol. 62(7). Р. 686–687.
5. Urata Y., Uesato R., Tanaka D., Kowatari K., Nitobe T., Nakamura Y., Motomura S. Prevalence of reactivation of hepatitis B virus replication in rheumatoid arthritis patients // Mod Rheumatol. 2011. Vol. 21(1). Р. 16–23.
6. Furst D.E., Keystone E.C., Braun J., Breedveld F.C., Burmester G.R., De Benedetti F., Dorner T., Emery P., Fleischmann R., Gibofsky A., Kalden J.R., Kavanaugh A., Kirkham B., Mease P., Sieper J., Singer N.G., Smolen J.S., Van Riel P.L., Weisman M.H., Winthrop K. Up–dated consensus statement on biological agents for the treatment of rheumatic diseases, 2010 // Ann Rheum Dis. 2011. Vol. 70 (Suppl. 1). Р. 12–36.
7. Vassilopoulos D., Apostolopoulou A., Hadziyannis E., Papatheodoridis G.V., Mano–lakopoulos S., Koskinas J., Manesis E.K., Archimandritis A.I. Long–term safety of anti–TNF treatment in patients with rheumatic diseases and chronic or resolved hepatitis B virus infection // Ann Rheum Dis. 2010. Vol. 69(7). Р. 1352–1355.
8. Zingarelli S., Frassi M., Bazzani C., Scarsi M., Puoti M., Airo P. Use of tumor necrosis factor–alpha–blocking agents in hepatitis B virus–positive patients: reports of 3 cases and review of the literature // J Rheumatol. 2009. Vol. 36(6). Р. 1188–1194.
9. Carroll M.B. The impact of biologic response modifiers on hepatitis B virus infection // Expert Opin Biol Ther. 2011. Vol. 11(4). Р. 533–544.
10. Pyrpasopoulou A., Douma S., Vassiliadis T., Chatzimichailidou S., Triantafyllou A., Aslanidis S. Reactivation of chronic hepatitis B virus infection following rituximab admini–stration for rheumatoid arthritis // Rheumatol Int. 2011. Vol. 31(3). Р. 403–404.
11. Rodriguez–Escalera C., Fernandez–Nebro A. The use of rituximab to treat a pa–tient with ankylosing spondylitis and hepatitis B // Rheumatology. 2008. Vol. 47(11). Р. 1732–1733.
12. Tsutsumi Y., Kanamori H., Mori A., Tanaka J., Asaka M., Imamura M., Masauzi N. Reactivation of hepatitis B virus with rituximab // Expert Opin Drug Saf. 2005. Vol. 4(3). Р. 599–608.
13. Montiel P.M., Solis J.A., Chirinos J.A., Casis B., Sanchez F., Rodriguez S. Hepa–titis B virus reactivation during therapy with etanercept in an HBsAg–negative and anti–HBs–positive patient // Liver Int. 2008. Vol. 28(5). Р. 718–720.
14. Charpin C., Guis S., Colson P., Borentain P., Mattei J.P., Alcaraz P., Balandraud N., Thomachot B., Roudier J., Gerolami R. Safety of TNF–blocking agents in rheumatic patients with serology suggesting past hepatitis B state: results from a cohort of 21 patients // Arthritis Res Ther. 2009. Vol. 11(6). Р. 179.
15. Данные на сайте: www.aasld.org.
16. European Association for the Study Of The Liver. EASL Clinical Practice Guide–lines: management of chronic hepatitis B // J Hepatol. 2009. Vol. 50(2). Р. 227–242.
17. Peterson J.R., Hsu F.C., Simkin P.A., Wener M.H. Effect of tumor necrosis factor alpha antagonists on serum transaminases and viraemia in patients with rheumatoid arthritis and chronic hepatitis C infection // Ann Rheum Dis. 2003. Vol. 62. Р. 1078–1082.
18. Zein N.N. and Etanercept Study Group. Etanercept as an adjuvant to interferon and ribavirin in treatment–naive patients with chronic hepatitis C virus infection: a phase 2 ran–domised, double–blind, placebo–controlled study // J Hepatol. 2005. Vol. 42. Р. 315–322.
19. Brunasso A.M., Puntoni M., Gulia A., Massone C. Safety of anti–tumour necrosis factor agents in patients with chronic hepatitis C infection: a systematic review // Rheumatology. 2011. Vol. 50(9). Р. 1700–1711.
20. Menter A., Gottlieb A., Feldman S.R. et al. Guidelines of care for the manage–ment of psoriasis and psoriatic arthritis: Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics // J Am Acad Dermatol. 2008. Vol. 58(5). Р. 826–850.
21. Smith C.H., Anstey A.V., Barker J.N., Burden A.D., Chalmers R.J., Chandler D.A., Finlay A.Y., Griffiths C.E., Jackson K., McHugh N.J., McKenna K.E., Reynolds N.J., Ormerod A.D. (Chair of Guideline Group). British Association of Dermatologists' guidelines for biologic interventions for psoriasis 2009 // Br J Dermatol. 2009. Vol. 161(5). Р. 987–1019.
22. Izumi Y., Komori A., Yasunaga Y., Hashimoto S., Miyashita T., Abiru S., Yatsu–hashi H., Ishibashi H., Migita K. Rheumatoid arthritis following a treatment with IFN–alpha/ribavirin against HCV infection // Intern Med. 2011. Vol. 50(9). Р. 1065–1068.
23. Jazwinski A.B., Jezsik J., Ardoin S.P., McCallum R.M., Tillmann H.L. Etanercept treatment to enable successful hepatitis C virus clearance in a patient with rheumatoid arthritis // Gastroenterol Hepatol (NY). 2011 Nov. Vol. 7(11). Р. 772–774.
24. Niewold T.B., Gibofsky A. Concomitant interferon–alpha therapy and tumor ne–crosis factor alpha inhibition for rheumatoid arthritis and hepatitis C // Arthritis Rheum. 2006. Vol. 54(7). Р. 2335–2337.
25. Borman M., Swain M.G. Hepatitis C virus treatment complicated by rheumatoid arthritis // Gastroenterol Hepatol (NY). 2011. Vol. 7(11). Р. 774–776.
26. Merrill J.T., Neuwelt C.M., Wallace D.J., Shanahan J.C., Latinis K.M., Oates J.C., Utset T.O., Gordon C., Isenberg D.A., Hsieh H.J., Zhang D., Brunetta P.G. Efficacy and safety of rituximab in moderately–to–severely active systemic lupus erythematosus: the randomized, double–blind, phase II/III systemic lupus erythematosus evaluation of rituximab trial // Arthritis Rheum. 2010. Vol. 62(1). Р. 222–233.
27. Wung P.K., Holbrook J.T., Hoffman G.S., Tibbs A.K., Specks U., Min Y.I., Mer–kel P.A., Spiera R., Davis J.C., St Clair E.W., McCune J., Ytterberg S.R., Allen N.B., Stone J.H. WGET Research Group Herpes zoster in immunocompromised patients: incidence, timing, and risk factors // Am J Med. 2005. Vol. 118(12). Р. 1416.
28. Inanc N., Direskeneli H. Serious infections under treatment with TNF–alpha an–tagonists compared to traditional DMARDs in patients with rheumatoid arthritis // Rheumatol Int. 2006. Vol. 27(1). Р. 67–71.
29. McDonald J.R., Zeringue A.L., Caplan L., Ranganathan P., Xian H., Burroughs T.E., Fraser V.J., Cunningham F., Eisen S.A. Herpes zoster risk factors in a national cohort of veterans with rheumatoid arthritis // Clin Infect Dis. 2009. Vol. 48(10). Р. 1364–1371.
30. Strangfeld A., Listing J., Herzer P., Liebhaber A., Rockwitz K., Richter C., Zink A. Risk of herpes zoster in patients with rheumatoid arthritis treated with anti–TNF–alpha agents // JAMA. 2009. Vol. 301(7). Р. 737–744.
31. Kinder A., Stephens S., Mortimer N., Sheldon P. Severe herpes zoster after in–fliximab infusion // Postgrad Med J. 2004. Vol. 80(939). Р. 26.
32. Balato N., Gaudiello F., Balato A., Ayala F. Development of primary varicella in–fection during infliximab treatment for psoriasis // J Am Acad Dermatol. 2009. Vol. 60(4). Р. 709–710.
33. Vonkeman H., ten Napel C., Rasker H., van de Laar M. Disseminated primary varicella infection during infliximab treatment // J Rheumatol. 2004. Vol. 31(12). Р. 2517–2518.
34. Wendling D., Streit G., Toussirot E., Prati C. Herpes zoster in patients taking TNF– alpha antagonists for chronic inflammatory joint disease // Joint Bone Spine. 2008. Vol. 75(5). Р. 540–543.
35. Balandraud N., Guis S., Meynard J.B., Auger I., Roudier J., Roudier C. Long–term treatment with methotrexate or tumor necrosis factor alpha inhibitors does not increase ep–stein–barr virus load in patients with rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 57(5). Р. 762–767.
36. Klumb E.M., Pinto A.C., Jesus G.R., Araujo M. Jr., Jascone L., Gayer C.R., Ri–beiro F.M., Albuquerque E.M., Macedo J.M. Are women with lupus at higher risk of HPV infec–tion? // Lupus. 2010. Vol. 19(13). Р. 1485–1491.
37. Padgett B.L., Walker D.L., ZuRhein G.M., Eckroade R.J., Dessel B.H. Cultivation of papova–like virus from human brain with progressive multifocal leucoencephalopathy // Lan–cet. 1971. Vol. 1. Р. 1257–1260.
38. Molloy E.S., Calabrese L.H. Progressive multifocal leukoencephalopathy: a na–tional estimate of frequency in systemic lupus erythematosus and other rheumatic diseases // Ar–thritis Rheum. 2009. Vol. 60(12). Р. 3761–3765.
39. Molloy E.S., Calabrese L.H. Progressive Multifocal Leukoencephalopathy Asso–ciated with Immunosuppressive Therapy in Rheumatic Diseases: Evolving Role of Biologic Therapies // Arthritis Rheum. 2011. Vol. 63(10 Suppl.). Р. 953.
40. Yamamoto M., Takahashi H., Wakasugi H., Sukawa Y., Saito M., Suzuki C., Nai–shiro Y., Yamamoto H., Shinomura Y., Imai K. Leukoencephalopathy during administration of etanercept for refractory rheumatoid arthritis // Mod Rheumatol. 2007. Vol. 17(1). Р. 72–74.
41. Kobayashi K., Okamoto Y., Inoue H., Usui T., Ihara M., Kawamata J., Miki Y., Mimori T., Tomimoto H., Takahashi R. Leukoencephalopathy with cognitive impairment fol–lowing tocilizumab for the treatment of rheumatoid arthritis // Intern Med. 2009. Vol. 48(15). Р. 1307–1309.
42. Kumar D., Bouldin T.W., Berger R.G. A case of progressive multifocal leukoen–cephalopathy in a patient treated with infliximab the University of North Carolina at Chapel Hill // Arthritis Rheum. 2010. Vol. 62(11). Р. 3191–3195.
43. Белов Б.С., Насонов Е.Л. Вакцинация при ревматических заболеваниях: актуальность и перспективы // РМЖ. 2011. № 25. С. 1511–1517.
44. Van Assen S., Agmon–Levin N., Elkayam O., Cervera R., Doran M.F., Dougados M., Emery P., Geborek P., Ioannidis J.P., Jayne D.R., Kallenberg C.G., Muller–Ladner U., Shoenfeld Y., Stojanovich L., Valesini G., Wulffraat N.M., Bijl M. EULAR recommendations for vaccination in adult patients with autoimmune inflammatory rheumatic diseases // Ann Rheum Dis. 2011 Mar. Vol. 70(3). Р. 414–422.
45. Kavanaugh A. Infection prophylaxis in antirheumatic therapy: emphasis on vacci–nation // Curr Opin Rheumatol. 2009. Vol. 21(4). Р. 419–424.
46. Salemi S., D'Amelio R. Are anti–infectious vaccinations safe and effective in pa–tients with autoimmunity? // Int Rev Immunol. 2010. Vol. 29(3). Р. 270–314.
47. Brezinschek H.P., Hofstaetter T., Leeb B.F., Haindl P., Graninger W.B. Immuni–zation of patients with rheumatoid arthritis with antitumor necrosis factor alpha therapy and methotrexate // Curr Opin Rheumatol. 2008. Vol. 20(3). Р. 295–299.

Ключевые слова статьи: инфекции, хронические, практике, вирусные, Коморбидные

Следующая статья номера:

Диагностика болезни депонирования кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатной артропатии)

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ГЕМОКОРРЕКЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕПАТИТА С

waster — Fri, 07 Apr 2017 01:13:15 GMT

Гепатит С - эффективное лечение гепатита С // Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении гепатита С

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ГЕМОКОРРЕКЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕПАТИТА С

Лечение вирусного гепатита С с помощью методов экстракорпоральной гемокоррекции

В целях повышения эффективности проводимой медикаментозной противовирусной терапии и снижения степени вирусной нагрузки на организм в комплексную программу лечения пациентов, страдающих хроническим гепатитом С рекомендуется включать новейшие методы экстракорпоральной гемокоррекции, направленные на непосредственную элиминацию вирусных частиц из организма.

Это может быть криоаферез (криопреципитация) – разновидность плазмафереза, предполагающая избирательное удаление патологических компонентов плазмы (в том числе и вирусов) путём их полимеризации, происходящей под воздействием определённых температурных, а также химических факторов и последующий возврат уже оздоровленной, очищенной жидкой части крови назад в организм больного.

Аллергические васкулиты кожи

Авторские технологии лечения аллергических васкулитов кожи. ... криоглобулинемии – это вирус гепатита С); Аллергические васкулиты - обусловленные ... на фоне ревматических болезней, показано такое же лечение, как при ...
http://www.center-hc.ru/diseases/vasculitis8.htm

Проводится также каскадная фильтрация плазмы – современный высокотехнологичный способ очистки крови, позволяющий выборочно удалять из неё болезнетворные элементы посредством пропускания плазмы через специальные фильтры-мембраны.

Осуществляемый в ходе проведения той или иной процедуры экстракорпоральной гемокоррекции процесс очищения плазмы крови пациента с вирусным гепатитом С от вредных элементов позволяет практически в тысячу раз снизить уровень вирусной нагрузки на организм и тем самым вдвое повысить эффективность лекарственной терапии. К тому же одновременно удаляются и другие патологические молекулы, которые образуются при данном заболевании, тормозится разрушение гепатоцитов (печёночных клеток), снижается активность воспаления печени и устраняется угроза формирования аутоиммунной реакции, способной резко осложнить и без того непростое течение вирусного гепатита С и ограничить возможности его медикаментозного лечения, в частности препаратами, стимулирующими иммунитет.

Экстракорпоральная гемокоррекция имеет профилактическую направленность в плане развития внепечёночных проявлений данного заболевания и способствует их исчезновению, если они уже возникли. Речь идёт о симптомах васкулита мелких сосудов, зуда, кожных проявлений, болезненных ощущений в мышцах, суставах и нарушении работы почек. Кроме того, на этом фоне заметно улучшаются лабораторные показатели крови, снижается выраженность побочных эффектов от назначения лекарственной противовирусной терапии.

Криоглобулинемический васкулит - Системные васкулиты

Криоглобулинемический васкулит (полный криоглобулинемический ... васкулита среди инфицированных вирусом гепатита C также неизвестна ... васкулита может быть очень разнообразной, специфические симптомы отсутствуют .... Уменьшение криокрита на фоне плазмофереза не всегда коррелирует с ...
http://www.vasculitis.ru/index.php?type=special&p=articles&id=10

Показаниями для включения в схему комплексного лечения вирусного гепатита С методов экстракорпоральной гемокоррекции являются признаки активного воспалительного процесса в печени (присутствие в периферической вирусных частиц, криоглобулинемия II-III-го типа), наличие внепеченочных симптомов гепатита (то есть признаков вовлечения в патологический процесс других органов и/или систем организма), обнаружение аутоантител (различных видов), недостаточная эффективность предшествовавшего курса лекарственной терапии, а также мезенхимальный синдром и цитолиз (увеличение размеров печени, селезёнки (гепато- и спленомегалия), лихорадка и т.д.).

(495) 740-58-05 - лечение гепатита С в Москве и за рубежом

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Рекомендации Американской гепатологической ... - Гепатит С

Вопросы диагностики и лечения вирусного гепатита С (противовирусная терапия). ... этиологии на фоне иммунодефицита и отсутствии антител к вирусу (II-2). ... Они вызывают смешанную криоглобулинемию - васкулит, для которого ...... не всю, предоставило исследование, проведенное в Германии [ 188].
http://www.hcv.ru/standarts/part1.htm

Транспортировки биоматериала

waster — Wed, 21 Dec 2016 01:49:23 GMT

>Биологический материал должен находиться в маркированных пробирках (контейнерах) и сопровождаться заполненным индивидуальным направлением в одном экземпляре.

>Необходимо тщательно, разборчиво заполнить направление, указав следующие сведения: дату, № пробирки, наименование ЛПУ, направившего на исследование биоматериал, фамилию врача, забравшего материал; ФИО, возраст и пол пациента, предварительный диагноз; при беременности – срок беременности.

1. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала - ПЦР- ДИАГНОСТИКА

1.1. Общие рекомендации

1.1.1. Взятие биоматериала производится из предполагаемого места обитания микроорганизмов и развития инфекции.

1.1.2. Количество забранного материала должно быть небольшим. Избыток отделяемого, слизь и гной отрицательно влияют на качество выделения ДНК и способствуют деградации ДНК при хранении и транспортировке.

1.1.3. При внесении биоматериала, взятого у пациента зондом с ватным тампоном или щеточкой, в пробирку типа эппендорф с транспортным раствором, необходимо:

соблюдать стерильность;
прежде, чем погружать собранный на тампоне (щеточке) биоматериал в раствор, размазать его по сухой стенке пробирки, затем смочить тампон (щеточку) в растворе и, вращая зонд, тщательно смыть весь материал со стенки пробирки и тампона (щеточки);
по возможности отжать тампон о стенку пробирки, удалить зонд с тампоном (щеточкой) и закрыть пробирку.

* В цветные пробирки типа эппендорф с транспортным раствором можно забирать только мазки и соскобы. Не допускается забор других видов биоматериала в данные пробирки.

1.2. Способы взятия биоматериала для исследований методом ПЦР

1.2.1. Соскобы

Для соскобов используются одноразовые стерильные зонды, имеющие ватный тампон с повышенной адсорбцией или «щеточки», реже - ложки Фолькмана, малые ушные ложки или аналогичные инструменты со слегка затупленными краями. Поскабливающими движениями собрать материал. Исследуемый материал должен содержать возможно большее количество эпителиальных клеток и минимальное количество слизи, примесей крови и экссудата. Внести материал в стерильную пробирку типа эппендорф с транспортным раствором (см. раздел 1.1.).
Соскоб из цервикального канала: перед взятием соскоба необходимо удалить избыток слизи стерильным ватным тампоном, обработать шейку матки стерильным физиологическим раствором. Зонд ввести в цервикальный канал на глубину 0,5-1,5 см, избегая соприкосновения со стенками влагалища, и поскабливающим движением (не до крови) собрать материал. Небольшое количество эритроцитов в пробе не влияет на результат анализа. При наличии эрозии шейки матки материал берут с границы здоровой и измененной ткани.
Соскоб из уретры: зонд ввести в уретру (у мужчин - на глубину 2-4 см) и несколькими вращательными движениями собрать материал. Накануне взятия материала допускается провокация (острая пища, алкоголь и др.). Рекомендуется воздержаться от мочеиспускания в течение 1-2-х ч. перед взятием пробы. При наличии обильных гнойных выделений соскоб надо брать не позже, чем через 15 минут после мочеиспускания.
Соскоб с конъюнктивы берут, предварительно проведя анестезию глаза 0,5% раствором дикаина. Вывернув веко, зондом с ватным тампоном (либо глазным скальпелем) собрать эпителиальные клетки с конъюнктивы.
Соскоб из прямой кишки: зонд ввести в анальное отверстие на глубину 3-4 см и вращательным движением собрать материал.

1.2.2. Мазки

Одноразовым стерильным зондом с ватным тампоном или щеточкой взять небольшое количество отделяемого (со сводов влагалища, из зева, носоглотки и др.) и перенести в стерильную пробирку типа эппендорф с транспортным раствором (см. раздел 1.1.).

1.2.3. Кровь

Для исследований методом ПЦР кровь должна быть нативной (не свернувшейся).
Забор крови - в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой (гепарин в качестве антикоагулянта использовать нельзя!), аккуратно перемешать, плавно переворачивая пробирку.
Кровь с ЭДТА является биоматериалом для следующих групп исследований:

молекулярно-генетические исследования (момент забора крови значения не имеет).
выявление возбудителей инфекций (наиболее информативными являются пробы, взятые при ознобе, повышенной температуре, т.е. предположительно во время виремии или бактериемии).

1.2.4. Моча

В пустой стерильный контейнер с плотно завинчивающейся крышкой собирают утреннюю первую или среднюю порцию мочи в количестве минимум 10 мл. Если забор мочи проводят днем, то перед этим пациент не должен мочиться 1,5-3 часа.

1.2.5. Мокрота

Утром провести санацию ротовой полости и горла (прополоскать раствором питьевой соды). Собрать мокроту в пустой стерильный широкогорлый флакон.

1.2.6. Биоптат

Взятие материала осуществлять из зоны предполагаемого местонахождения возбудителя инфекции, из поврежденной ткани или пограничного с повреждением участка. Поместить биоптат в стерильный контейнер или пробирку со стерильным физраствором или водой (если биоптат находится в биологической жидкости, то в пустой стерильный контейнер или пробирку).

1.2.7. Слюна, желудочный сок, ликвор, синовиальная жидкость, сперма

1-5 мл поместить в пустую стерильную пробирку (контейнер).

1.2.8. Сок предстательной железы

После массажа предстательной железы сок собирают в количестве 0,5-1 мл в пустую стерильную пробирку (контейнер). При невозможности получить сок, сразу после массажа собирают первую порцию мочи в количестве не более 10 мл (в этой порции содержится сок предстательной железы).

1.2.9. Смывы, бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ)

Стерильным ватным тампоном и 5-7 мл физиологического раствора проводят смыв, например, с наконечника эндоскопа или бронхоскопа, и помещают в пустую стерильную пробирку (контейнер).

1.2.10. Фекалии

Зонд с ватным тампоном помещают внутрь каловых масс и слегка проворачивают, захватывая небольшое количество материала («со спичечную головку»). Затем материал помещают в стерильную пробирку типа эппендорф с транспортным раствором. Можно взять фекалии (1-5 г) в стерильный пустой контейнер.

1.3. Правила хранения биологического материала для исследований методом ПЦР

1.3.1. Мазки, соскобы:

в холодильной камере (+40С - +80С) до 7-и суток;
в морозильной камере (-200С) до 14 суток (допускается только однократное размораживание!).

1.3.2. Моча: в холодильной камере (+40С - +80С) не более 1-х суток;

1.3.3. Кровь с ЭДТА: в холодильной камере (+40С - +80С) - для определения возбудителей инфекций - не более 1-х суток; для генетических исследований – до 4-х суток. Замораживанию не подлежит.

1.3.4. Мокрота: в холодильной камере (+40С - +80С) не более 1-х суток.

1.3.5. Биоптаты:

в холодильной камере (+40С - +80С) не более 1-х суток,
в морозильной камере (-200С) до 2-х недель.

1.3.6. Сок предстательной железы, сперма: в холодильной камере (+40С - +80С) не более 1-х суток.

1.3.7. Синовиальная жидкость и др. биологические жидкости: в холодильной камере (+40С - +80С) не более 1-х суток.

1.3.8. Фекалии: хранению не подлежат, доставить в лабораторию в день забора до 15.00, кроме пятницы и предпраздничных дней, при +40С - +80С

2. Правила взятия, хранения и транспортировки крови для общеклинических, биохимических, иммунохимических исследований и исследований системы гемостаза

При заказе исследований системы гемостаза дни забора биоматериала предварительно согласовываются с Лабораторией.
Исследованию подлежит сыворотка, не содержащая примеси эритроцитов, бактериальных проростов, хилёза, гемолиза.
При наличии любого из указанных признаков сыворотка уничтожается и назначается повторное взятие крови.

2.1. Общие рекомендации

2.1.1. Накануне взятия крови исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации, физиотерапевтические процедуры; прием лекарственных средств (решение об отмене медикаментозного лечения принимает лечащий врач), оральных контрацептивов; употребление спиртных напитков и жирной пищи. Непосредственно перед исследованием не курить.

2.1.2. Перед сдачей общего и клинического анализов крови последний прием пищи может быть не ранее чем за 3 часа до забора крови.

2.1.3. Для проведения тестов липидного профиля (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды) следует сдавать кровь строго натощак, после 12-часового голодания.

2.1.4. Для определения в крови глюкозы, фолиевой кислоты, сывороточного железа, билирубина, калия, фосфора следует обязательно выдерживать минимум 6-ти часовое голодание.

2.1.5. Для определения АКТГ, кортизола кровь сдают только до 10:00.

2.1.6. Для определения уровня мочевой кислоты в предшествующие исследованию дни необходимо отказаться от пищи богатой пуринами (печень, почки), максимально ограничить в рационе мясо, рыбу, кофе, чай.

2.1.7. При исследовании функции щитовидной железы в период лечения препаратами, содержащими гормоны ЩЖ, исследование проводится через 24 ч. после последнего приема препарата; за 2-3 дня до взятия крови исключить прием препаратов, содержащих йод.

2.1.8. При исследовании ПСА за неделю до анализа исключить любые манипуляции с предстательной железой.

2.1.9. При исследованиях системы гемостаза на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, необходимо отметить это в направлении.

2.2. Особенности взятия биоматериала

2.2.1. Взятие крови производят утром, натощак (во избежание хилёзности, т.е. мутности сыворотки), в условиях физиологического покоя. Перед забором крови пациенту необходимо предоставить 15-минутный отдых.

2.2.2. Стандартный забор крови из вены в пробирку для получения сыворотки: взятие крови осуществляют в процедурном кабинете ЛПУ, в положении пациента «сидя» или «лёжа», из локтевой вены с соблюдением правил асептики и антисептики. Кровь собирают в стерильную сухую пробирку, шприц-моновет или вакуумную пробирку (Vacutainer®, Vacuette®) с красной крышкой. При исследованиях системы гемостаза для предотвращения активации свертывания крови компрессия вены не должна превышать 1 минуту.

2.2.3. Для получения сыворотки венозная кровь отстаивается до полного свертывания. После образования фибринового сгустка пробирку центрифугируют при 3000 об/мин в течение 15 мин.
Надосадочную жидкость желтого цвета (сыворотку) осторожно переносят пипеткой в пустую пробирку с крышкой.

2.2.4. Ренин, АКТГ, паратгормон - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой, плавно перемешать. Не центрифугировать! Забор биоматериала предварительно согласовывается с Лабораторией. После взятия крови пробирку поместить в емкость со льдом. Доставка в Лабораторию в день взятия крови.

2.2.5. Кальцитонин, остеокальцин: стандартный забор крови в пробирку с красной крышкой для получения сыворотки. Забор биоматериала предварительно согласовывается с Лабораторией. После взятия крови пробирку поместить в емкость со льдом. Доставка в Лабораторию в день взятия крови.

2.2.6. Гликированный (гликозилированный) гемоглобин - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой, плавно перемешать. Не центрифугировать! Доставка в Лабораторию в день взятия крови.

2.2.7. Гематологические исследования:
Клинический анализ крови (анализатор - 22 показателя, СОЭ, лейкоцитарная формула) - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой и в пробирку с цитратом Nа с черной крышкой (для определения СОЭ). Пробирку с цитратом Nа с черной крышкой тщательно перемешать! Доставка в Лабораторию в день взятия крови.
Общий анализ крови (анализатор - 22 показателя, лейкоцитарная формула, ретикулоциты) - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой. Доставка в Лабораторию в день взятия крови.
СОЭ - забор крови в пробирку с цитратом Nа с черной крышкой, тщательно перемешать! Доставка в Лабораторию в день взятия крови.

2.2.8. Исследования системы гемостаза - забор крови в пробирку с цитратом Nа с голубой крышкой. Кровь забирать до отметки - при несоблюдении этого правила изменяется соотношение кровь/антикоагулянт, что может отрицательно сказаться на точности результата. Тщательно перемешать! Доставка в Лабораторию в день забора крови до 14:00.

2.2.9. Клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга) - забор крови в пробирку с красной крышкой + сбор суточной мочи (рекомедации по сбору мочи – см. ниже).

2.3. Правила хранения крови и сыворотки крови для общеклинических (гематологических) и биохимических исследований

хранение до момента транспортировки - в холодильной камере (+40С - +80С).
доставка в Лабораторию в день забора крови в сумках-холодильниках.

2.4. Правила хранения крови и сыворотки крови для иммунохимических исследований

2.4.1. Кровь: в холодильной камере (+40С - +80С) в течение 1-х суток.

2.4.2. Сыворотка крови:

в холодильной камере при температуре +40С - + 80С в течение 4-х суток;
в морозильной камере при температуре -200С в течение 2-х недель.

Допускается только однократное размораживание!

2.5. Правила хранения плазмы крови для исследований системы гемостаза

в холодильной камере (+40С - +80С) - до 6 часов.
доставка в Лабораторию в день забора крови в сумках-холодильниках.

3. Правила проведения пренатального скрининга

3.1. Оптимальные сроки проведения исследования: I триместр – 10-13 недель беременности; II триместр – 14-19 недель беременности.

3.2. При направлении на исследование необходимо указать индивидуальные данные беременной женщины: возраст (число/месяц/год), вес, результаты УЗИ (КТР, БПР, количество плодов, срок беременности по УЗИ (недели+дни); если имеются - данные о величине шейной складки - NT) с обязательным указанием даты УЗИ и ФИО врача, проводившего УЗИ; наличие дополнительных факторов риска (курение, сахарный диабет, ЭКО), этническая принадлежность.

3.3. Для скрининга II триместра беременности можно использовать данные УЗИ, проведенного в I триместре.

4. Правила проведения глюкозотолерантного теста

4.1. Глюкозотолерантный тест проводится утром, строго натощак! При подготовке к исследованию в течение 3-х предшествующих дней необходимо придерживаться обычной диеты, без ограничения углеводов (сахар, сладкие напитки, фрукты и т.д.). За 3 дня до проведения теста необходимо отменить прием лекарственных средств: витамин С, салицилаты, оральные контрацептивы, кортикостероиды (решение об отмене медикаментозного лечения принимает лечащий врач). Полное воздержание от приема пищи накануне взятия крови должно длиться не менее 8 ч., но и не более 14 ч. (после последнего приема пищи). Накануне проведения теста необходимо исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации, физиотерапевтические процедуры.

4.2. Перед исследованием определяется уровень глюкозы - проведение глюкозотолерантного теста возможно при концентрации глюкозы не более 6,7 ммоль/л.

4.3. Тест осуществляется в 2 этапа. На каждом этапе кровь берется в отдельную вакуумную пробирку с красной крышкой.

4.4. Первое взятие крови производится натощак, после чего пациент принимает заранее подготовленный и тщательно перемешанный раствор 75 г сухой глюкозы на 200 мл воды. Раствор необходимо выпить в течение 5 мин (не более!). Во время проведения исследования нельзя употреблять любые жидкости (кроме воды), принимать пищу, курить. В течение 2-х часов после взятия крови необходимо находиться в состоянии покоя (лежать или сидеть).

4.5. Через 2 часа после приема раствора глюкозы проводится повторное взятие крови.

4.6. Обе пробирки промаркировать, в направлении обязательно указать № пробирки, соответствующий первому (натощак) и второму (после нагрузки глюкозой) забору крови.

4.7. Хранение в холодильной камере (+40С - +80С).

4.8. Доставка в Лабораторию в день проведения исследования.

5. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала для общеклинических, биохимических и химико-токсикологических исследований мочи

При заказе данных исследований необходимо оповестить Лабораторию накануне или в день взятия биоматериала до 11:00.
Хранение биоматериала до момента транспортировки - в холодильной камере (+40С - +80С).
Доставка в Лабораторию в день забора в сумках-холодильниках.
Вид биоматериала для каждого исследования указан в прейскуранте по позициям.
Результаты химико-токсикологических исследований носят информационный характер и не могут являться доказательствами в суде.

5.1. Общие рекомендации

5.1.1. Накануне сдачи анализа рекомендуется не употреблять овощи и фрукты, которые могут изменить цвет мочи (свекла, морковь и пр.), не принимать диуретики.

5.1.2. Перед сбором мочи надо произвести тщательный гигиенический туалет половых органов.

5.1.3. Женщинам не рекомендуется сдавать анализ мочи во время менструации.

5.1.4. Сбор мочи необходимо производить обязательно до различных эндоуретральных и эндовезикальных исследований и процедур. После проведения цистоскопии анализ мочи можно назначать не ранее, чем через 5-7 дней.

5.1.5. При исследовании катехоламинов в течение 3-х дней нельзя применять препараты, содержащие раувольфию, теофиллин, нитроглицерин, кофеин. По возможности не употреблять пищевые продукты, содержащие серотонин (шоколад, сыры, молочные продукты, бананы), алкоголь. Избегать физической нагрузки, стрессов, курения, болевых воздействий, которые могут вызвать физиологический подъем уровня катехоламинов.

5.2. Особенности взятия биоматериала

5.2.1. Правила сбора разовой мочи для общеклинических (общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко) и биохимических исследований: сразу после сна, после тщательного туалета наружных половых органов собирают среднюю порцию мочи (50-100 мл) при свободном мочеиспускании. Хранение в холодильной камере (+40С - +80С). Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала.

5.2.2. Правила сбора разовой мочи для химико-токсикологических исследований: мочу собирают в чистый, не использованный ранее контейнер. Примеси гипохлорита, моющих средств и других веществ могут искажать результат. Сразу после сбора моча должна быть помещена в герметичный контейнер с плотной крышкой, предотвращающей испарение и окисление. Контейнер для сбора мочи следует заполнить полностью для предотвращения испарения под крышкой. Хранение в холодильной камере (+40С - +80С). Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала.

5.2.3. Правила сбора суточной мочи для биохимических исследований: в 07:00 опорожнить мочевой пузырь, но мочу не собирать и записать время. Следующие порции собирать в одну и ту же ёмкость. Для лучшей сохранности в течение всего времени сбора мочу хранить в холодильной камере (+40С - +80С), так как при комнатной температуре существенно снижается содержание глюкозы. Последняя порция мочи собирается в 07:00 следующего дня. Перемешать собранную за сутки мочу и измерить общий объём; записать общую цифру (в миллилитрах). Отобрать 50-100 мл в сухую, чистую пластиковую или стеклянную тару с завинчивающейся крышкой. Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала. В направлении указывается объём суточной мочи, время сбора.

5.2.4. Правила сбора мочи для исследования по Зимницкому: условием правильного проведения пробы, позволяющим оценивать состояние концентрационной способности почек, является исключение избыточного потребления жидкости, т.е. исследование проводится при обычном питьевом режиме (1,0-1,5 л. в сутки), но учитывается суточное количество выпитой жидкости. Например: в 06:00 пациент опорожняет мочевой пузырь (эта порция выливается!). Затем точно каждые 3 часа (с 09:00 и до 06:00 следующего утра) собирают 8 порций мочи в отдельные емкости, на которых указывает время сбора и номер порции: 1 порция - с 06:00 до 09:00, 2 порция - с 09:00 до 12:00, 3 порция - с 12:00 до 15:00, 4 порция - с 15:00 до 18:00, 5 порция - с 18:00 до 21:00, 6 порция - с 21:00 до 24:00, 7 порция - с 24:00 до 03:00, 8 порция - с 03:00 до 06:00. Если пациент не может задерживать мочу в течение 3 ч, то он должен собирать мочу в трехчасовой промежуток в одну и ту же емкость. Если пациент не может собрать очередную порцию, то в данный трехчасовой промежуток ставится прочерк. На каждую емкость наклеивается бумажная этикетка с указанием номера и интервала времени, когда была получена данная порция. Хранение - при комнатной температуре. Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала.

5.2.5 3-х стаканная проба: Перед сбором мочи необходимо провести тщательный туалет наружных половых органов. Пациент собирает при однократном мочеиспускании начальную, среднюю и конечную порции в три отдельные емкости (преобладающей по объему должна быть средняя порция мочи). Крышки емкостей тщательно завинчиваются, емкости маркируются: Ф.И.О. пациента, номер порции, номер образца-единый для всех трех порций, номер ЛПУ. До приезда курьера емкости с мочой хранить при температуре 2-8 оС. Передать в лабораторию в день взятия материала.

6. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала для иммунологических исследований

6.1. Общие рекомендации

Накануне взятия крови исключить физические нагрузки, стрессовые ситуации, употребление спиртных напитков и жирной пищи. Непосредственно перед исследованием не курить.

6.2. Особенности взятия биоматериала

6.2.1. Иммунный статус базовый (2 пробы) - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой и пробирку с красной крышкой для получения сыворотки.

6.2.2. Иммунный статус расширенный (3 пробы) - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой, пробирку с гепарином с зеленой крышкой и пробирку с красной крышкой для получения сыворотки.

6.2.3. Исследования клеточного иммунитета - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой.

6.2.4. Исследования гуморального иммунитета - забор крови в пробирку с красной крышкой для получения сыворотки.
Исключение: комплемент, эстеразный ингибитор С1 (функциональный) - забор крови в пробирку с цитратом Nа с голубой крышкой.

6.2.5. Исследования врожденного иммунитета: NK-тест - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой; фагоцитарная активность лейкоцитов и оценка "окислительного взрыва" фагоцитов - забор крови в пробирку с гепарином с зеленой крышкой.

6.2.6. HLA-типирование - забор крови в пробирку с ЭДТА с сиреневой крышкой.

6.3. Правила хранения и транспортировки

хранение до момента транспортировки - в холодильной камере (+40С - +80С).
доставка в Лабораторию в день взятия крови.

7. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала для бактериологических исследований

7.1. Взятие биоматериала производят до применения курса антибактериальной терапии или не менее, чем через неделю после ее завершения.

7.2. Для предупреждения контаминации пробы микроорганизмами из внешней среды взятый биоматериал переносят в пустой контейнер или пробирку с транспортной средой с соблюдением стандартных правил стерильности: пробка пробирки (контейнера) открывается/закрывается так, чтобы внутренняя часть пробки осталась стерильной, стерильная посуда открытой держится недолго.

7.3. Взятие биоматериала для выявления микоплазм и уреаплазм, трихомонад, гонококков, неспецифической микрофлоры, культур анаэробных бактерий производится в фирменные пробирки с угольной транспортной средой:

упаковку открыть в указанном месте согласно схеме;
пробирку вынуть и открыть, крышку выбросить;
зондом взять соскоб/мазок, биоптат или обмакнуть зонд в биологическую жидкость;
зонд с биоматериалом сразу поместить в пробирку (ручка зонда является крышкой пробирки);
пробирку пронумеровать, номер указать в направлении.

7.4. Виды биологического материала для взятия в транспортную угольную среду: мазки/соскобы, сок предстательной железы, ликвор, синовиальная жидкость, биоптат.

7.5. Хранение биоматериала в пробирках с транспортной средой для выявления микоплазм и уреаплазм, неспецифической микрофлоры до момента транспортировки - в холодильной камере (+40С - +80С). Доставка в Лабораторию в течение одних суток.

7.6. Хранение биоматериала в пробирках с транспортной средой для выявления трихомонад, гонококков, культур анаэробных бактерий до момента транспортировки - при комнатной температуре.
Необходимо оповестить Лабораторию накануне или в день взятия биоматериала до 11:00.
Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала.

7.7. Нативный биоматериал: мокроту, сок предстательной железы, синовиальную жидкость от 1 до 10 мл для выявления неспецифической микрофлоры, микоплазм и уреаплазм собирают в пустой стерильный контейнер.
Необходимо оповестить Лабораторию накануне или в день взятия биоматериала до 11:00.
Хранение нативного биоматериала до момента транспортировки - в холодильной камере (+40С - +80С).
Доставка в Лабораторию в день взятия материала.

7.8. Мочу для исследования на степень бактериурии (утренняя средняя порция, 10-20 мл) собирают в пустой стерильный контейнер с крышкой после тщательного туалета наружных половых органов.
Необходимо оповестить Лабораторию накануне или в день взятия биоматериала до 11:00.
Хранение биоматериала до момента транспортировки - в холодильной камере (+40С - +80С).
Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала.

7.9. Кровь на стерильность.
Наиболее информативной является проба крови, взятая во время подъема температуры.
Кровь собирают в фирменные флаконы с двухфазной транспортной средой (флакон для взрослых, флакон для детей). Пластмассовую крышку флакона аккуратно вскрыть, появившуюся часть резиновой пробки протереть 70%-м спиртом. В стерильных условиях шприцем взять кровь из вены и ввести через резиновую пробку во флакон (4 мл - во флакон для взрослых, 2 мл - во флакон для детей).
Необходимо оповестить Лабораторию накануне или в день взятия биоматериала до 11:00.
Хранение крови до момента транспортировки - при комнатной температуре.
Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала.

7.10. Грудное молоко для выявления неспецифической микрофлоры берется из каждой груди в отдельный стерильный герметично закрывающийся стаканчик. Подписать стаканчики: «левая грудь», «правая грудь».
Перед сбором биоматериала грудь помыть теплой водой с мылом, вытереть чистым полотенцем, тщательно обработать соски и околососковую область ватным тампоном, смоченным 70% раствором этилового спирта, просушить стерильной салфеткой (каждая железа обрабатывается отдельным тампоном). Первые 10-15 мл сцеженного молока для анализа не используются. Вторую порцию молока из каждой груди сцедить в подписанный стаканчик в количестве ~ 10 мл.
Необходимо оповестить Лабораторию накануне или в день взятия биоматериала до 11:00.
Доставка в Лабораторию в течение 2-х часов в день взятия материала.

7.11. Кал на дисбактериоз.
Перед взятием пробы запрещается употребление алкоголя в течение 3-х суток и прием антибиотиков в течение 2-х недель. Стул необходимо получить без клизм и слабительных. Детям при запорах можно использовать для раздражающего эффекта кусочек мыла. Фекалии собирают в индивидуальное судно, отмытое от дезинфектанта. Стерильной ложкой отбирают 3-5 г средней порции кала и помещают в стерильный контейнер.
Необходимо оповестить Лабораторию накануне или в день взятия биоматериала до 11:00.
Хранение до момента транспортировки - контейнер с биоматериалом для сохранения тепла хранить обернутым в вату и бумагу.
Доставка в Лабораторию в день взятия биоматериала.

8. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала для микроскопических исследовани

8.1. От каждого пациента - 2 стекла (одно стекло – запасное). На каждом стекле - 3 точки: влагалище (V), цервикальный канал (С), уретра (U). Наносить мазки так, чтобы матовая поверхность была слева, сверху, и от нее – слева направо: v, c, u.

8.2. Маркировка (№) на стекле не должна растворяться в спирте (можно подписывать на матовой части стекла простым карандашом). Мазки должны быть зафиксированы посредством высушивания на воздухе (30-60 мин).

8.3. Стекла должны быть промаркированы, сложены мазками друг к другу, упакованы в индивидуальный пакет с соответствующей сопроводительной надписью (ЛПУ, Ф.И.О. пациента, № на стекле).

8.4. Пакет и заполненное направление передаются в Лабораторию.

Не вкладывать направление в пакет со стеклами, не заворачивать стекла в направление!

9. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала для цитологических исследований

9.1. В течение 24-х часов перед исследованием необходимо исключить спринцевание, применение интравагинальной терапии и половые контакты. Нельзя брать материал во время менструации. Наиболее информативными являются пробы, взятые на 14-20 дни после начала менструации.

9.2. Материал берется до бимануального исследования, проведения различных диагностических проб, до взятия материала на ПЦР. Взятие материала осуществляется без предварительной обработки слизистой влагалища.

9.3. Соскоб со слизистой влагалища/цервикального канала берется нейлоновой щеточкой Cervex-Brush, шпателем или другим инструментом и равномерно распределяется по стеклу, оставляя один конец стекла чистым (для маркировки). На стекло берется одна точка, дублируется еще на одно запасное стекло (всего два стекла на одну точку). Мазки должны быть зафиксированы посредством высушивания на воздухе (30-60 мин).

9.4. Аспират из полости матки*, экссудаты, мокрота и др. - следует наносить на стекло как можно более тонким слоем, разносить на 2-4 стекла. Фиксировать посредством высушивания на воздухе (30-60 мин).
*Аспират из полости матки можно поместить в пробирку с ЭДТА, плавно перемешать с антикоагулянтом, доставить в Лабораторию.

9.5. Стекла должны быть промаркированы (№ и Ф.И.О. пациента), сложены мазками друг к другу, упакованы в индивидуальный пакет с соответствующей сопроводительной надписью (ЛПУ, Ф.И.О. пациента, № на стекле).

9.6. Хранить высушенные мазки можно до 6 дней при комнатной температуре.

9.7. Пакет и заполненное направление (на каждую точку свое направление с указанием вида биоматериала) передаются в Лабораторию.

Не вкладывать направление в пакет со стеклами, не заворачивать стекла в направление!

10. Правила взятия, хранения и транспортировки образцов волос для химико-токсикологических исследований

Результаты химико-токсикологических исследований носят информационный характер и не могут являться доказательствами в суде.

10.1. Волосы отбираются в виде пучка в количестве не менее 300 мг (пучок толщиной примерно 2 спички - 50-100 волос), обрезаются у корней ножницами как можно ближе к коже с разных участков головы (при необходимости и с других волосистых участков тела). Образцы помещаются в один конверт.

10.2. Хранение: без специальных условий неограниченное время.

Приложение

Процедура взятия крови с помощью вакуумных систем

Подготовить необходимые пробирки. Наложить жгут (при исследованиях системы гемостаза для предотвращения активации свертывания крови компрессия вены жгутом не должна превышать 1 минуту). Взять иглу левой рукой за цветной колпачок, правой рукой снять короткий защитный колпачок (серого цвета) с резиновой мембраны.

Вставить освободившийся конец иглы с резиновой мембраной в держатель и завинтить до упора.

Снять цветной защитный колпачок с иглы. Ввести иглу в вену, как это делается при обычной процедуре взятия крови шприцем.

Вставить выбранную пробирку крышкой в держатель до упора. При этом игла прокалывает резиновую мембрану и резиновую пробку в крышке пробирки - образуется канал между пробиркой с вакуумом и полостью вены. Кровь проходит в пробирку до тех пор, пока не компенсируется созданный в пробирке вакуум. Жгут снять, как только кровь начнет поступать в пробирку.

ВНИМАНИЕ! Одной пробирки (9 мл крови) хватает примерно на 20 исследований.

Если кровь не идет - это может означать, что игла прошла вену насквозь - в этом случае нужно немного вытянуть иглу (но не вынимать!), пока кровь не пойдет в пробирку. В случае если кровь перестает поступать в пробирку, иглу надо подвигать взад-вперед – обычно это улучшает ток крови. Затем иглу можно повернуть наполовину оборота, а жгут, если он был затянут очень туго, ослабить. Если ни одно из перечисленных действий не помогло, то иглу надо вынуть и искать другое место для венепункции.

Пробирка должна быть заполнена полностью!

После заполнения пробирки извлечь её из держателя. Резиновая мембрана возвращается в исходное положение, перекрывая ток крови по игле. При необходимости в держатель вставляется ряд других пробирок для получения нужного объема крови для различных исследований. Повторно вводить иглу для этого не нужно.

При использовании пробирок с добавками необходимо тщательно плавно перемешать (5-8 раз перевернуть на 1800) для полного смешения крови с реагентами или активатором образования сгустка. Перемешивание необходимо проводить осторожно во избежание гемолиза. Нельзя встряхивать пробирку! После того как последняя пробирка заполнилась, вынуть держатель с иглой из вены.

ПОРЯДОК ВЗЯТИЯ КРОВИ:

Пробирки для сыворотки ► пробирки для исследования системы гемостаза ► пробирки с прочими добавками (ЭДТА, гепарин и т.д.).

Пробы крови с антикоагулянтом берут в последнюю очередь, чтобы избежать попадания антикоагулянта в пробирку, где должна быть коагуляция.

Васкулит

waster — Wed, 17 Aug 2016 15:50:35 GMT

Васкулит

Описание

Васкулит – общее названия для группы заболеваний, характеризующихся воспалением и разрушением стенок кровеносных сосудов. Обычно болезнь поражает несколько тканей или органов: сужение поврежденных сосудов нарушает кровоснабжение органов, вызывает гибель тканей, снабжаемых ими. Заболевание может возникнуть в любом органе.

В зависимости от возникновения, васкулиты подразделяются на два вида: первичные и вторичные. Первичные васкулиты возникают самостоятельно и не сопровождаются другими болезнями. Вторичные васкулиты являются сопутствующими заболеваниями других патологий. Васкулиты имеют большое количество подвидов и классификаций, отличаются они тяжестью, локализацией и этиологией. Некоторые васкулиты поражают лишь кожу, не принося серьезного вреда другим органам; другие же способны нанести непоправимый вред жизненно важным органам и, без надлежащего лечения, привести к смерти. Выделяют:
- системные некротические васкулиты, среди которых узелковый периартериит, микрополиангиит, синдром Черджа-Строс, смешанный васкулит;
- гранулематоз Вегенера;
- гигантоклеточный артериит;
- неспецифический аортоартериит;
- геморрагический васкулит;
- аллергические васкулиты кожи;
- болезнь Кавасаки;
- болезнь Такаясу;
- болезнь Бехчета и прочие.
Этиология васкулита изучена не досконально. Часто эту патологияю связывают с разнообразными вирусными инфекциями и иммунными заболеваниями. Нередко васкулит вызывает аллергическая реакция на некоторые медикаментозные препараты. Васкулит может развиваться в качестве осложнения перенесенных инфекций. В таком случае у организма происходит аномальная реакция иммунной системы на инфекцию, вследствие чего разрушаются кровеносные сосуды. Предшественниками васкулита также могут быть застарелые или хронические аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, реактивные артриты, воспаление щитовидной железы, системная красная волчанка, синдром Шварца-Джампеля и др.)
Симптомы

В зависимости от локализации васкулита и сопутствующей болезни, варьируется и его симптоматическая картина. Когда васкулит поражает кожу, появляется сыпь. В случае повреждения нервов нарушается чувствительность человека, – от гиперчувствительности до полной ее потери. Нарушение кровоснабжения мозга вызывает инсульт, сердца – инфаркт. Почечная недостаточность может развиваться вследствие васкулита почек. Общими симптомами васкулита могут быть отсутствие аппетита, утомляемость, слабость, повышение температуры тела, бледность.

Для узелкового васкулита характерны боли в мышцах, похудение, боли в животе, тошнота и рвота, психические нарушения. Гранулематоз Вегенера поражает околоносовые пазухи; у больных из носа выходят гнойные и кровянистые выделения, слизистая оболочка носа покрывается язвочками, может появиться кашель (иногда с кровью), наблюдается одышка, боль в груди, может развиваться почечная недостаточность. Гигантоклеточный артериит проявляется лихорадкой, слабостью, снижением массы тела, сильными головными болями и припухлостями в области висков. Симптомами неспецифического аортоартериита являются боли и слабость в руках и ногах, ухудшение зрения, обмороки. Синдром Бехчета сопровождается повторяющимся стоматитом, язвами на половых органах, воспалением глаз.
Лечение

Лечение васкулита проводится в зависимости от сопутствующего заболевания и пораженных органов. Первичный аллергический васкулит часто проходит самостоятельно, не требуя специального лечения. Когда же болезнь поражает органы, важные для жизни (мозг, сердце, легкие, почки), больному необходима интенсивная и агрессивная терапия.

Для лечения васкулита применяют кортикостероиды, химиотерапию в минимальных дозах. Целью лечения является не только восстановление функций пораженных органов, но, в первую очередь, подавление аномальной реакции иммунной системы, разрушающей кровеносные сосуды и нарушающей нормальное кровоснабжение тканей.

Прогноз васкулита зависит от его типа и степени поражения окружающих органов и тканей. Благодаря качественному адекватному лечению, продолжительность жизни больных значительно увеличивается. Для лечения этого заболевания очень важно вовремя поставить правильный диагноз, назначить правильное медикаментозное лечение, не вызывающее аллергических реакций и побочных эффектов.
Профилактика

Профилактикой васкулитов можно назвать общее оздоровление организма, его закаливание, исключение перегрузок иммунной системы, необоснованными назначениями фармацевтических препаратов и прививок. Глюкокортикоиды эффективны при лечении васкулита, при поражении внутренних органов их доза будет большой, если формы заболевания изолированные, то дозы назначают меньшие. Если проявления васкулита угрожают жизни человека, врачи проводят курс пульс терапии метилпреднизолоном.

Народная медицина для эффективного лечения васкулита предлагает хорошее очищение крови и кишечника. Кишечник можно почистить при помощи бессмертника, девясила, пижмы и полыни. Тридцать грамм порошка этих растений необходимо залить литром кипятка и настоять в термосе пару часов. Затем настой процедить и пить утром и вечером до еды, разводя настой напополам теплой водой.

Кровь может очистить бодан толстолистный. Настой из него готовится из расчета столовой ложки листьев на стакан кипящей воды. Настаивать его необходимо всю ночь, потом процедить и пить на голодный желудок, можно добавить ложечку меда.

К каким врачам обращаться (Москва)

Системные

waster — Wed, 10 Aug 2016 06:37:12 GMT

Криоглобулинемический васкулит (полный криоглобулинемический синдром) — васкулит, развивающийся в результате отложения в сосудах малого диаметра криоглобулинов и характеризующийся их наличием в сыворотке крови.

Криоглобулины — иммуноглобулины или их лёгкие цепи, преципитирующие при температуре ниже 37 °С и, как правило, растворяющиеся при нагревании.

Криоглобулинемия (неполный криоглобулинемический синдром) — состояние, характеризующееся наличием криоглобулинов в сыворотке крови. Термин «неполный криоглобулинемический синдром» может также употребляться при яркой клинической картине криоглобулинемического васкулита в отсутствии криоглобулинемии. И наоборот, криоглобулинемия не всегда приводит к криоглобулинемическому васкулиту.

МКБ-10

D89.1 Криоглобулинемия

Пример формулировки диагноза

Криоглобулинемический васкулит, умеренно тяжёлого течения, с поражением кожи (пальпируемая пурпура), суставов (артралгии), почек (гематурический гломерулонефрит).

Эпидемиология

Данные о заболеваемости криоглобулинемическим васкулитом и его распространённости в общей популяции отсутствуют. Установлено, что у 40% населения имеются криоглобулины в сыворотке крови (в концентрации до 0,8 мг/л). При таком количестве криглобулинов криокрит, как правило, не определяется.

Распространённость криоглобулинемического васкулита среди инфицированных вирусом гепатита C также неизвестна. Предполагается, что у 11–23% лиц, инфицированных вирусом гепатита C, отмечаются признаки, характерные для криоглобулинемического васкулита.

Заболевание может развиться в любом возрасте (чаще от 20 до 70 лет). Предполагается, что вероятность развития криоглобулинемического васкулита увеличивается по мере старения. Женщины заболевают в 1,3–1,5 раза чаще. Данные об этнической предрасположенности к развитию криоглобулинемического васкулита отсутствуют.

Профилактика

Методы профилактики не разработаны. Предполагается, что значительное снижение заболеваемости может быть достигнуто благодаря профилактики вирусного гепатита C.

Скрининг

Не проводят.

Классификация

В зависимости от вида криоглобулинов выделяют три типа криоглобулинемий (табл. 1).

Таблица 1. Классификация криоглобулинемий по J.-C. Brouet

Тип криоглобулинемии (доля среди всех случаев)

I (5–25%)

II (40–60%)

III (40–50%)

Вид криоглобулинов Моноклональные IgM, IgG2, IgG3, реже IgA или легкие цепи иммуноглобулинов Моноклональные IgMκ, реже IgG, IgA и поликлональные IgG Поликлональные иммуноглобулины всех видов Характеристика криоглобулинов Самоагрегация через Fc-фрагмент иммуноглобулинов Моноклональный компонент определяется как РФ Как РФ определяется поликлональный компонент,обычно IgM Патогенез

Повреждение в результате основного заболевания

Кожный лейкоцитокластичсекий ангиит, инфильтрация тканей В–лимфоцитами Кожный лейкоцитокластичсекий ангиит, инфильтрация тканей В–лимфоцитами Клинические ассоциации Множественная миелома, болезнь Вальденстрема, хронический лимфоцитарный лейкоз, В-клеточная неходжкенская лимфома Вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции, аутоиммунные заболевания, лимфопролиферативные заболевания Вирусные, бактериальные и паразитарные инфекции, аутоиммунные заболевания, лимфопролиферативные заболевания

Криоглобулинемию II или III типа часто называют смешанной криоглобулинемией из-за присутствия нескольких видов иммуноглобулинов.

При обнаружении олигоклональных IgМ и поликлональных IgG, криоглобулинемию обозначают как криоглобулинемия II–III типа.

По этиологии различают:

первичный (эссенциальный) криоглобулинемический васкулит (менее 10% случаев);
вторичный криоглобулинемический васкулит:
- ассоциированный с вирусом гепатита C (80–90%);
- ассоциированный с другими состояниями (см. ниже).

Этиология

Причины первичного криоглобулинемического васкулита неизвестны.

Среди всех этиологичесих факторов вторичного криоглобулинемического васкулита лидирующее место отводится инфекции вирусом гепатита C. У пациентов со смешанной криоглобулинемией антитела к вирусу гепатита C и РНК вируса встречается в 90% случаев.Оведущей роли инфекции вирусом гепатита С в развитии криоглобулинемического васкулита свидетельствуют:

Концентрация РНК вируса в криопреципитате в 10–1000 раз выше, чем в сыворотке, при этом концентрация антивирусных антител не различается.
IgG, к которым образуются IgM РФ, направлены против белков вируса, как оболочечных, так и входящих в состав ядра (E1, E2, NS3, NS4, NS5).
Вирусные белки обнаруживают в поражённых тканях (коже и почках).

Необходимо отметить, что только у 40–55% инфицированных вирусом гепатита C определяются криоглобулины. Частота развития криоглобулинемического васкулита при этом точно не установлена.

Многие этиологические агенты, могут вызвать криоглобулинемию, однако они редко приводят к развитию криоглобулинемического васкулита.

Вирусы:
- вирус иммунодефицита человека (ВИЧ);
- вирус гепатита А;
- вирус гепатита В;
- вирус Эпштейна–Барр;
- цитомегаловирус;
- парвовирус B19.
Бактерии:
- Treponema рallidum;
- Mycobacterium tuberculosis.
Грибы:
- Coccidioides immitis.
Простейшие:
- Toxoplasma gondii;
- Echinococcus spp.;
- Leishmania spp.;
- Plasmodium spp.
Ревматические заболевания:
- ревматоидный артрит;
- системная красная волчанка;
- идиопатические воспалительные миопатии (поли- и дерматомиозит);
- болезнь Шегрена.
Миело- и лимфопролиферативные заболевания:
- болезнь Вальденстрёма;
- множественная миелома;
- хронический лимфолейкоз;
- В-клеточная неходжкинская лимфома;
- плазмоцитома.

Патогенез

Патогенез криоглобулинемического васкулита, ассоциированного с вирусом гепатита C, в общих чертах можно представить в виде следующей последовательности: взаимодействие между вирусом гепатита C и иммунной системой (в особенности B-лимфоцитами) → поли/олиго/моноклональная активация В-лимфоцитов → гиперпродукция иммуноглобулинов → образование криопреципитирующих иммунных комплексов + нарушение печеночного клиренса иммунных комплексов → отложение иммунных комплексов в тканях → активация системы комплемента → обусловленное комплементом накопление лейкоцитов в местах скопления иммуннокомплексных депозитов → повреждение ткани.

Рис. 1. Патогенез криоглобулинемического васкулита, ассоциированного с вирусом гепатита C.

Существует множество гипотез, объясняющих образование криопреципитирующих иммунных комплексов:

взаимодействие РФ и его мишени;
уменьшения количества сиаловых кислот иммуноглобулинов;
уменьшения количества галактозы Fc-фрагмента иммуноглобулинов;
неспецифическое взаимодействие Fc-фрагментов иммуноглобулинов;
наличие N-гликозилированного участка в области С-доменов константных участков тяжёлых цепей (СН3), образующегося в результате соматической мутации во время иммунного ответа;
структурные модификации вариабельных участков лёгких и тяжёлых цепей иммуноглобулинов.

Однако точные причины повреждения тканей до сих пор остаются неизвестными.

Клиническая картина

Клиническая картина криоглобулинемического васкулита может быть очень разнообразной, специфические симптомы отсутствуют. Чаще всего встречаются пурпура (более 90%), общая слабость (80–90%), артралгии (более 70%) (триада Мельтцера, встречается у трети пациетов).

Поражение кожи в той или иной форме встречается практически у всех больных криоглобулинемическим васкулитом. Наиболее часто (более 90% случаев) отмечается двухсторонняя пальпируемая пурпура, патоморфологическую основу кототрой составляет венулит (васкулит венул). Пурпура обычно располагается на нижних конечностях (особенно на голенях). Пурпура имеет рецидивирующее течение, после разрешения остаются участки гиперпигментации, обусловленные отожением гемосидерина. Нередко высыпаниям предшествуют парестезии.

Лечение гепатита C и B в Германии - Nemclinics.ru

Для лечения гепатита в Германии в 2002 году было создано объединение всех известных экспертов в области лечения гепатита - Сеть Компетенции ...
http://nemclinics.ru/services/lechenie-gepatita

Значительно реже встречаются язвы нижних конечностей (10–30% пациентов), а также экхимозы, эритемные папулы и дермальные узелки (20% случаев); крайне редко образуются буллы.

Феномен Рейно отмечается у 20–50% больных криоглобулинемическим васкулитом. Как правило, в подобных случаях клинически заболевание сходно с системной красной волчанкой или ревматоидным артритом. В патологический процесс могут вовлекаться пальцы рук и ног, губы, кончик носа, уши.

Поражение суставов (артралгии) — один из самых частых симптомов заболевания (более 70% пациентов). Как правило, боли возникают в области пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых, бедренных, коленных и голеностопных суставов. Охлаждение нередко усиливает артралгии. Неэрозивный артрит развивается приблизительно в 10% случаев.

Поражение скелетной мускулатуры (миалгии) при криоглобулинемическом васкулите описываются достаточно часто, однако точные сведения отсутствуют. Миозит развивается крайне редко.

Из различных вариантов поражения нервной системы чаще всего отмечается дистальная сенсорная полинейропатия. Клинически она определяется у 5–45% пациентов, а при использовании элекромиографического исследования и определения скорости проведения возбуждения по нерву — у 70–80% больных. Как правило, поражение симметрично.

Комбинированная сенсомоторная невропатия, множественный мононеврит — редкие проявления криоглобулинемического васкулита. Также возможно (однако крайне редко) развитие церебрального ангиита с явлениями транзиторной дизартрии, гемоплегии.

Поражение лёгких (до 40–50% больных) в большинстве случаев клинически не выражено. Чаще отмечается одышка, реже — кашель и плеврит. Описаны казуистические случаи развития лёгочного кровотечения.

При смешанной криоглобулинемии почки вовлекаются в патологический процесс приблизительно в 20–25% случаев, однако, при II типе криоглобулинемии частота их поражения возрастает до 35–60%. Криоглобулинемический гломерулонефрит обнаруживают почти исключительно при криоглобулинемии II типа. Клинически поражение почек обычно манифестирует артериальной гипертензией, как правило развивающейся уже при наличии пальпируемой пурпуры. Наиболее часто встречается мочевой синдром (субнефротическая протеинурия и/или гематурия), гораздо реже — нефритический и нефротический синдромы, острая почечная недостаточность.

Поражение ЖКТ чаще выражается в абдоминалгиях (до 20% случаев), связанных с васкулитом сосудов брыжейки. Нередко отмечается поражение печени: синдром цитолиза (25–40% случаев) и/или гепатомегалия (20–30% случаев), обычно связанные с инфекцией вирусом гепатита C. В 30–40% случаев поражаются слюнные железы и развивается синдром Шегрена, особенностью которого слудит отсутствие анти-SSA и анти-SSB антител.

У 30% больных отмечается спленомегалия, у 20% — лимфаденопатия; предполагается, что подобные изменения связаны с персистированием вируса гепатита C.

Крайне редко при вовлечении в патологический процесс сосудов среднего калибра развивается вторичный височный артериит, а также синдром, подобный узелковому полиартерииту.

Диагностика

Диагностика криоглобулинемического васкулита основывается на оценке клинической картины болезни и подтверждается определением криоглобулинов в сыворотке крови и при морфологическом исследовании биопсийных материалов.

Анамнез и физикальное обследование

При сборе анамнеза и физикальном обследовании особое внимание следует уделить клиническим симптомам описанным выше в разделе «Клиническая картина».

Важно установить наличие факторов риска инфицирования вирусом гепатита С:

внутривенное введение наркотических веществ;
контакт с кровью и/или её препаратами (доноры и рецепиенты, больные и медицинский персонал в отделениях хирургии, гематологии и центрах гемодиализа).

Лабораторные исследования

В общем анализе крови у многих больных с длительно текущим криоглобулинемическим васкулитом отмечается нормоцитарная нормохромная анемия. Нередко при использовании автоматических устройств для подсчёта форменных элементов крови встречается всевдолейкоцитоз и псевдотромбоцитоз. Это связано с тем, что криоглобулины образуют крупные преципитаты, ложно регистрируемые как лейкоциты и тромбоциты. При микроскопии мазка крови иногда в нейтрофилах обнаруживают множественные включения, состоящие из криоглобулинов.
Чаще всего диагноз криоглобулинемичечкого васкулита подтверждается или опровергается результатми биохимического и иммунологических исследований крови. Возможны следующие измененения:
- криоглобулины — почти 100%;
- РФ — почти 100%;
- антитела к вирусу гепатита C — 90%;
- снижение активности комплемента (СН50, С4) — 90%
- РНК вируса гепатита C — 85%;
- анти-HBs антитела — 40%;
- повышение активности АЛТ, АСТ — 25–40%;
- антитела к гладкой мускулатуре — 20–25%;
- АНФ — 20%;
- антифосфолипдные антитела — 5–20%;
- антитела к антигенам щитовидной железы — 10%;
- антимитохондриальные антитела — 0–10%;
- антитела к печеночно-почечным микросомам 1 типа — 5%;
- антитела к цитоплазме нейтрофилов — менее 5%.
Изменения в анализе мочи как правило подтверждают вовлечние в патологический процесс почек. Чаще отмечаются субнефротическая протеинурия и эритроцитурия, однако возможна и протеинурия нефротического уровня.

При определении наличия и содержания криоглобулинов необходимо строго соблюдать условия забора крови (не менее 10 мл венозной крови в нагретую до 37 °С пробирку) и постановки (сыворотка должна находится при 4 °С в течение 7 дней) теста, иначе его диагностическая ценность значительно снижается.

Отсутствие криоглобулинов при типичной клинической картине требует проведения их повторного определения (не менее 3 раз), в том случае, если криоглобулины не определяются необходимо исключить криофибриногенемию.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование и КТ грудной клетки используют при подозрении на лёгочное кровотечение.
УЗИ часто используется для оценки структурных изменений печени при криоглобулинемическом васкулите, ассоциированном с инфекцией вирусом гепатита C.
Биопсия кожи и почки нередко позволяют подтвердить диагноз.

Дифференциальная диагностика

Всем больным с фебрильной лихорадкой и симптомами криоглобулинемии необходимо исключить инфекционный эндокардит.
У пациентов с АНФ и криоглобулинами исключают системную красную волчанку.
При вовлечении в патологический процесс сосудов среднего калибра клиническая картина заболевания и даже лабораторные изменения могут быть похожими с узелковым полиартериитом, что требует его исключения.

Клинический подход к больному с подозрением на криоглобулинемический васкулит

Подтверждение или исключение криоглобулинемического васкулита требует обязательного проведения следующих исследований:

определение криоглобулинов в сыворотке;
определение антител к вирусу гепатита C и РНК вируса установить этиологию смешанной криоглобулинемии в 90% случаев (наиболее чувствительный метод определения вируса гепатита С у больного криоглобулинемическим васкулитом — ПЦР на РНК вируса в криопреципитате; нормальные значения активности АСТ и АЛТ не исключают инфекции вирусом гепатита C);
определение активности комплемента С4 и СН50;
исследование РФ позволяет отдифференцировать криоглобулинемию I типа от криоглобулинемии II и III типов (смешанной криоглобулинемии).

Показания к консультации других специалистов

Ревматолог — наличие любых клинических проявлений, позволяющих заподозрить системный васкулит.
Дерматолог — поражение кожи.
Невропатолог — неврологические симптомы.
Нефролог — поражение почек.
Инфекционист — носительство вирусов гепатита В и С.

Лечение

Цели лечения

Увеличение продолжительности жизни.
Повышение качества жизни.
Достижение ремиссии.
Снижение риска обострений.
Предотвращение необратимого повреждения жизненно важных органов.

Показания к госпитализации

Уточнение диагноза, оценка прогноза и подбор лечения.
Обострение заболевания.
Развитие осложнений.

Немедикаментозное лечение

Плазмаферез — необходимый элемент при лечение криоглобулинемического васкулита очень высокой степени активности. Наиболее распространённая схема предусматривает замещение до 3 л плазмы три раза в неделю в течение 2–3 нед. В качестве замещающего раствора используется 5% раствор подогретого альбумина. До сих пор отсутствует оптимальный метод оценки эффективности плазмафереза. Уменьшение криокрита на фоне плазмофереза не всегда коррелирует с уменьшением клинической картины, поэтому необходимо учитывать изменение клинических симптомов. Быстрее всего на фоне плазмафереза проходят кожные поражения, полинейропатия обычно устойчива к такой терапии.

Альтернативой плазмоферезу могут быть двойная фильтрация, криофильтрация.

Медикаментозное лечение

Подход к терапии криоглобулинемического васкулита зависит от активности заболевания и наличия у больного угрожающих жизни или значительно ухудшающих её качество осложнений.

К сожалению, общепринятой системы оценки тяжести заболевания у больных криоглобулинемическим васкулитом не разработано.

Смешанная криоглобулинемия, гломерулонефрит и ANCA

Поначалу нас смущало, что в обоих случаях на фоне васкулита одновременно ..... У больных с гепатитом С без признаков васкулита лечение ...
http://nefro.ru/magazine/article.php?id=4420

Угрожающее жизни течение

В эту группу входят больные с быстропрогрессирующим гломерулонефритом; васкулитом ЦНС, мезетериальных сосудов; большими язвами, резистентными к терапии; некрозами кончиков пальцев.

1. Циклофосфамид внутрь 2 мг/кг×сут.

2. Метилпреднизолон внутривенно 500–1000 мг/сут в течение 3 дней с переходом на приём внутрь.

3. Плазмаферез — 3 л плазмы три раза в неделю на протяжение 2–3 нед.

Тяжёлое течение

В эту группу входят больные с нефротическим синдромом, тяжёлой полинейропатией и поражениями кожи неязвенного характера.

1. Циклофосфамид внутривенно 0,5–1,0 г/м3 каждые 3 недели.

2. Метилпреднизолон внутривенно 500–1000 мг/сут в течение 3 дней с переходом на приём внутрь.

Течение умеренной степени тяжести

В эту группу входят больные с мочевым синдромом, пальпируемой пурпурой, субклиническая или слабой степени выраженности полинейропатия, артралгии, миалгии.

1. Интерферон альфа-2 по 3 млн МЕ 3 раза в неделю.

2. Метилпреднизолон по 5–7,5 мг в дни, когда нет приёма интерферона альфа-2.

Поддерживающая антивирусная терапия

После достижения ремиссии всем больным необходимо проводить комбинированную противовирусную терапию интерфероном альфа-2 и рибавирином.
При отсутствии почечной недостаточности предпочтение отдаётся пэгинтерферону альфа-2a или пэгинтерферону альфа-2b. При СКФ менее 50мл/мин рибавирин назначать не следует.

Продолжительность противовирусной терапии, как правило, составляет от 2 до 4 мес.

Необходимо помнить о том, что интерферон альфа-2 может вызывать обострение как невропатии, так и гломерулонефрита, поэтому при наличии соответствующих симптомов его следует назначать с особой осторожностью.

Резистентное течение

В последнее время в терапии устойчивых к стандратному лечению случаев криоглобулинемичсекого васкулита начали использоваться моноклональные антитела к CD20-рецепторам (препарат получил название «ритуксимаб»). Ритуксимаб представляет собой химерные моноклональные антитела, состоящие из вариабельной области иммуноглобулина мыши с антигенной специфичностью к CD20-рецептору В-лимфоцитов и константной области человеческого иммуноглобулина. Механизм иммуносупрессивного действия препарата связан с его способностью связываться с CD20-антигеном В-лимфоцитов, экспрессируемым ими на разных стадиях дифференцировки. В результате происходит разрушение B-клеток, участвующих в индукции аутоимунного ответа. Однако для окончательного определения эффективности и безопасности ритуксимаба необходимы дальнейшие исследования.

Оценка эффективности лечения

Об эффективности терапии свидетельствуют:

улучшение общего состояния больного;
уменьшение выраженности клинических проявлений болезни;
нормализация острофазовых показателей (в первую очередь СОЭ, CРБ);
нормализация или стабилизация функции почек (концентрация креатинина, СКФ).

Вирусологическая ремиссия оценивается по:

исчезновению из сыворотки крови ДНК вируса гепатита С.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Глюкокортикоиды и циклофосфамид способствуют усилению репликации вируса гепатита С, могут быть причиной хронизации инфекции с развитием прогрессирующего поражения печени.
Высокие дозы глюкокортикоидов оказывают тромбогенное действие, провоцирующее развитие острых сосудистых катастроф. Этому же способствует неадекватный контроль объёма циркулирующей крови с развитием гиповолемии и гемоконцентрации при проведении сеансов плазмафереза.
Многократные трансфузии донорской плазмы после сеансов плазмафереза повышают угрозу коинфицирования другими вирусами, в том числе вирусом гепатита В.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство необходимо при развитии осложнений васкулита (периферической гангрены, тяжёлых язвеных поражений и др.).

Показания к консультации других специалистов

Ревматолог — проведение интенсивной терапии, любое изменение лечения.
Дерматолог — появление или усугубление кожных проявлений.
Невропатолог — отсутствие эффекта лечения неврологических проявлений или развитие новых.
Нефролог — отсутствие динамики почечного синдрома, ухудшение почечной функции.
Инфекционист и фтизиатр — носительство вирусов гепатита В и С, согласование режима антивирусной терапии, развитие оппортунистических инфекций, туберкулёза.

Примерные сроки временной нетрудоспособности

30–90 дней (в зависимости от тяжести состояния).

Дальнейшее ведение

Агрессивность лечения обусловливает необходимость регулярных плановых госпитализаций в соответствии с индивидуальной программой лечения. В перерывах между госпитализациями следует осуществлять клинико-лабораторный контроль, включающий клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (в том числе, определение активности АЛТ, АСТ, концентрации креатинина). Ухудшение состояния больного (клиническое или по лабораторно-инструментальным данным) — возможное основание для внеплановой госпитализации.

Информация для пациента

Криоглобулинемический васкулит — тяжёлое заболевание, требующее активной, длительной и настойчивой терапии, нередко с использованием глюкокортикоидов и цитостатиков.
При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.
Лечение значительно улучшает прогноз, однако сопряжено с риском развития побочных реакций.
Тщательный и регулярный клинико-лабораторный мониторинг необходим для обеспечения контроля эффективности и безопасности лечения.
При изменении самочувствия вследствие ухудшения имевшихся ранее симпмтомов или при возникновении новых признаков болезни необходимо срочно обратиться к врачу.

Прогноз

При отсутвии лечения прогноз неблагоприятный. При проведении комбинированной терапии 10-тилетняя выживаемость с момента появления первых симптомов составляет 70%.

Основные причины смерти

Инфекционные заболевания.
Сердечно-сосудистые осложнения.

1. Семенкова Е.Н. Системные некротизирующие васкулиты. — М.: Русский врач, 2001. — 96 с.

2. Cacoub P., Costedoat-Chalumeau N., Lidove O., Alric L. Cryoglobulinemia vasculitis. // Current opinion in rheumatology. — 2002. — Vol. 14. — № 1. — P. 29–35. (PMID: 11790993)

3. Ferri C., Zignego A.L., Pileri S.A. Cryoglobulins. // Journal of clinical Pathology. — 2002. — Vol. 55. — № 1. — P. 4–13. (PMID: 11825916)

4. Lamprecht P., Gause A., Gross W.L. Cryoglobulinemic vasculitis. // Arthritis and rheumatism. — 1999. — Vol. 42. — № 12. — P. 2507–2516. (PMID: 10615995)

Автор: Смитиенко И.О.

Дата последнего обновления: 4 февраля 2007 года

Дата создания документа: 20 января 2005 года

СИМПТОМЫ ГЕПАТИТА С

waster — Tue, 12 Jul 2016 23:34:08 GMT

Гепатит С - эффективное лечение гепатита С // Симптомы гепатита С

СИМПТОМЫ ГЕПАТИТА С

Клинические симптомы вирусного гепатита С

Отличительной особенностью вирусной С инфекции является многолетнее вялотекущее, мало- или даже асимптомное течение заболевания. Зачастую на острой стадии гепатит С остаётся нераспознанным и у большинства больных (около 75-80% всех случаев) развивается хроническая форма, при которой фазе реактивации предшествует длительная (в среднем 10-20 лет) латентная фаза. В этот период обычно отсутствуют какие-либо объективные симптомы хронического гепатита, в периферической крови обнаруживают антитела к вирусу гепатита С и периодически его РНК.

Развитие фазы реактивации обусловливается повышением репликативной активности возбудителя. Клинически она соответствует манифестному течению, характеризующему острую стадию болезни. У пациетов отмечаются признаки астено-вегетативного синдрома (недомогание, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение аппетита и т.д.), нередко имеет место субфебрилитет, невыраженное чувство дискомфорта, тяжесть в правом подреберье. При осмотре – гепатоспленомегалия, иногда внепечёночные проявления (васкулиты, синдром Шегрена, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, кератит, увеит, пневмофиброз, полимиозит и др.), в анализах – волнообразное двух-пятикратное повышение активности трансаминаз сыворотки крови и возможно увеличение уровня билирубина.

Течению фазы реактивации свойственны повторные, умеренно выраженные клинико-биохимические обострения. Такая картина характерна практически для всех генотипов вирусного гепатита С (в отношении субтипа 1в имеются отдельные сведения о преимущественных темпах прогрессирования).

Форма болезни чаще всего безжелтушная, реже с неяркой субиктеричностью склер и нёба, лёгким желтоватым окрашиванием кожных покровов, транзиторной холурией (присутствием жёлчи в моче) и ахолией. Симптомы интоксикации незначительны. Словом, не знать о проблеме можно достаточно долго, пока заболевание не проявится во всей своей красе, заявив о себе признаками портальной гипертензии (асцитом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода, расширенной венозной сетью на животе («голова медузы») и т.д.) или другими тяжёлыми осложнениями. Именно поэтому в народе вирус гепатита С именуют «ласковым убийцей».

Очень сложно установить диагноз вовремя, ориентируясь только на клиническую картину. Как правило, вирус гепатита С до возникновения яркой объективной симптоматики выявляется либо при взятии анализов в связи наличием серьёзных эпидемиологических предпосылок (попадание крови заражённого человека в открытую рану при выполнении медицинских манипуляций, при уходе за больным, при выявлении вируса у полового партнёра и т.д.), либо при исследовании крови потенциальных доноров, беременных женщин, при планировании беременности, перед оперативным вмешательством и т.п.

Иногда, но, к сожалению, достаточно редко острая стадия гепатита С может обернуться выздоровлением, сопровождаясь стабильным исчезновением РНК возбудителя в крови.

(495) 740-58-05 - лечение гепатита С в Москве и за рубежом

ОФОРМИТЬ ЗАЯВКУ на ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гепатита C и B в Германии

waster — Wed, 20 Apr 2016 04:08:22 GMT

Для лечения гепатита в Германии в 2002 году было создано объединение всех известных экспертов в области лечения гепатита - Сеть Компетенции для Гепатита, которая финансируется Федеральным министерством образования и научных исследований (BMBF).

В Сеть Компетенции для Гепатита входят лучшие немецкие клиники, специализирующиеся на лечении гепатита С и В. Все исследования в области вирусного воспаления печени и практики лечения данного заболевания систематизируются и на их основе разрабатываются единые диагностические и терапевтические стандарты.

Такой подход позволяет давать немецким врачам отличные результаты в лечении больных гепатитом. Ниже – вы найдете список лучших клиник по лечению гепатита С в Германии, входящих в Сеть Компетенции.

Cистемные васкулиты: современные стандарты диагностики

частичная ремиссия – уменьшение на фоне лечения общей суммы баллов на ... Маркеры вируса гепатита В и С, ВИЧ (при подозрении соответственно ...
http://www.rmj.ru/articles_4057.htm

Программа лечения гепатита в Германии

Перед назначением программы лечения гепатита С и В в немецких клиниках необходимо будет сделать ряд диагностических процедур. Врач должен не просто поставить диагноз, но и выявить возбудителя. От этого зависит, как будет проходить лечение и каким будет результат.

В кликах Германии, специализирующихся на лечении вирусных воспалений печени, имеются все необходимые лекарственные препараты и самые современные средства для диагностики. Только при наличии этих данных можно выбрать способ лечения. Если гепатит перешел в хроническое заболевание, необходимо подобрать такие препараты, которые смогут поддерживать длительную ремиссию.

Кроме общих анализов, нужно будет сделать:

1. Анализ на амилазу, на маркеры гепатита и на альфа-фетопротеин;

2. Обязательно тимоловая проба;

3. УЗИ, КТ, МРТ, лучше сделать все три, чтобы не ошибиться в диагнозе;

4. Когда диагноз находится под вопросом, обычно берут биопсию печени и ЖКТ.

Комплексная терапия гепатитов В и С

Для лечения всех инфекционных заболеваний используют комплексную терапию. Симптоматическое лечение заключается в том, что на вирус воздействуют антибиотиками сначала широкого спектра действия, а затем, по мере улучшения или ухудшения организма, узкого спектра действия. На протяжении всего курса лечения необходимо нормализовать и укрепить иммунитет.

Хронические формы заболевания лечат дольше, большими дозами препаратов. Гепатопротекторы принимают по назначению врача в зависимости от тяжести протекающего процесса.

Иммунотерапия проводят медикаментозно: беталейкин, ронколейкин, циклоферон. Также используют физиотерапию: лазерное облучение крови, ультрафиолетовое облучение крови, лечение кислородом и озоном.

Курс лечения составляет от 10 до 14 дней.

Сколько стоит лечение гепатита С в Германии

Консультация специалиста, комплексное лечение, функциональные пробы, завершение лечения составляет в целом 2000 – 2500 евро. Стоимость лекарств 1300 евро на один месяц.

При необходимости вам будет назначен ряд диагностических процедур, в том числе:

Развернутые анализы крови (общий анализ, биохимический анализ, функциональные тесты печени, серологический анализ, гормональный профиль, коагулограмма и пр.).
Иммуногенетическое исследование (определение генотипа и количественная PCR вируса).
УЗИ органов живота и Fibroscan печени и др.

Более подробную информацию вы можете посмотреть здесь.

Лучшие клиники для лечения гепатита С в Германии

Все клиники, которые представлены ниже, входят в немецкую Сеть Компетенции для Гепатита и являются лучшими в лечении гепатита С и В.

vivantes Klinikum Am Urban

Prof. Dr. med. Hans Scherübl

Dieffenbachstr. 1

D -10967 Berlin

Charite Campus Benjamin Franklin

Prof. Dr. med. Britta Siegmund

Hindenburgdamm 30

D -12200 Berlin

Гепатит С-вирусная инфекция у нефрологических пациентов ...

Введение Вирус гепатита С (ВГС, hepatitis C virus — HCV) приводит к хроническому ... чем у HCV-негативных пациентов с гломерулосклерозом на фоне СД 2-го типа. .... (Пег-Интрон, Schering-Plough, Берлин, Германия). .... оценки активности васкулита отмечено только после лечения RTX (от среднего ...
http://www.mif-ua.com/archive/article/35090

Vivantes Humboldt-Klinikum

PD Dr. med. Ralf-Marco Liehr

Am Nordgraben 2

D -13509 Berlin

Schlosspark-Klinik Berlin

Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker

Heubnerweg 2

D -14059 Berlin

Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

Prof. Dr. med. Ansgar Lohse

Martinistr. 52

D -20246 Hamburg

Medizinische Hochschule Hannover

Prof. Dr. med. Michael P. Manns

Carl-Neuberg-Str. 1

D -30625 Hannover

Universitätsklinikum Münster

Univ.-Prof. Dr. med. Hartmut Schmidt

Albert-Schweitzer-Campus 1, Gebäude A14

D -48149 Münster

Universitätsklinikum Bonn

Prof. Dr. med. Christian P. Strassburg

Sigmund-Freud-Str. 25

D -53127 Bonn

Agaplesion Markus Krankenhaus Frankfurt

Prof. Dr. med. Axel Dignaß

Wilhelm-Epstein-Str. 2

D -60431 Frankfurt

Krankenhaus Nordwest

Prof. Dr. med. Siegbert Rossol

Steinbacher Hohl 2-26

D -60488 Frankfurt

Klinikum der J.W. Goethe-Universität

Prof. Dr. med. Stefan Zeuzem

Theodor-Stern-Kai 7

D -60590 Frankfurt

Krankenhaus Salem gGmbH, Universität Heidelberg

Prof. Dr. med. Helmut K. Seitz

Zeppelinstr. 11-33

D -69121 Heidelberg

Universitätsklinikum Tübingen

Prof. Dr. med. Nisar P. Malek

Otfried-Müller-Str. 10

D -72076 Tübingen

Klinikum Passau

Prof. Dr. med. Matthias Wettstein

Innstr. 76

D -94032 Passau

Мы берем на себя все хлопоты по организации поездки для лечения гепатита в Германии. Наш порядок работы обеспечивает для Вас 100% качество сервиса и медицинских услуг.

Аллергические васкулиты кожи

waster — Fri, 16 Oct 2015 12:58:57 GMT

Терминология, распространенность, диагностика и лечение Аллергических васкулитов кожи. Авторские технологии лечения аллергических васкулитов кожи.

Cистемные васкулиты: современные стандарты диагностики

Включение в лечение Аллергических васкулитов кожи технологий Экстракорпоральной гемокоррекции дает возможность:

в короткие сроки подавить клинические проявления заболевания
санировать очаги хронических инфекций и этим прервать патологическую стимуляцию иммунной системы
повысить чувствительность к традиционным лекарственным препаратам
снизить дозы иммуносупрессивных препаратов или полностью отменить эти препараты

Это достигается за счет применения: избирательно удалить иммунные комплексы и целенаправленно изменить активность иммунной системы. Общие показания к проведению курса Экстракорпоральной гемокоррекции при аллергических васкулитах и ожидаемые результаты от их использования - приведены на странице сайта, посвященной аутоиммунным заболеваниям.

Запись на консультацию:

Системные заболевания соединительной ткани

Лечение за рубежом: в Германии,Франции,Израиле. Организация лечения за ... В ряде случаев развивается гепатит: при обследовании отмечают увеличение ... На фоне высокой активности СКВ возможно развитие васкулита ...
http://www.globalmedcenter.ru/about/cure/sistemnye_zabolevaniya_soedinitelnoj_tkani/

телефон: +7 (499) 324-97-21 - с 900 до 1700 Online-форма записи на консультацию - круглосуточно

Рекомендации Американской гепатологической ... - Гепатит С

Информация для врачей

waster — Thu, 15 Oct 2015 23:58:34 GMT

К нам в «Центр» можно привезти кровь для анализов, взятую в вашем лечебном учреждении. При этом необходимо соблюдать следующие условия забора и доставки крови:

1. Забор крови осуществляется строго натощак в утренние часы в стеклянные пробирки или вакутейнеры.

2. Количество биологического материала должно обеспечивать проведение всех назначаемых анализов в дубле.

3. Не принимаются на исследование хилезные и гемолизированные сыворотки. Не допускается замораживание цельной крови.

4. Кровь для определения АКТГ, катехоламинов (норадреналина, адреналина), кальцитонина, ренина, ангиотензина, гликированного гемоглобина берется в пробирки с консервантом (EDTA). При этом после взятия крови пробирку необходимо несколько раз перевернуть (но не трясти) для растворения сухого консерванта во всем объеме крови. При взятии крови в вакутейнер с ЭДТА его переворачивать не нужно. При определении катехоламинов плазму можно сохранить в течение 6 часов в холодильнике, либо заморозить при температуре -20º С.

Sample Preparation | Comprehensive Metabolic Core

Transfer the blood into a new eppendorf tube (for plasma, the tube should be ... For serum, allow the blood to clot for at least 30 minutes before centrifugation for ...
http://hormone.facilities.northwestern.edu/items/

5. Для определения иммунного статуса необходимо предоставить две пробирки: одна - для определения клеточного иммунитета цельная кровь с гепарином (7 куб.); вторая для определения гуморального иммунитета обычная сыворотка (не менее 1,5 мл³).

6. Кровь на гликированный гемоглобин и иммунный статус не центрифугируется. Центрифугирование крови для определения АКТГ, кальцитонина, ренина, ангиотензина должно осуществляется только в холодовой центрифуге.

7. Для определения кальция ионизированного (Са++) кровь берется в пробирку Эппендорфа, обработанную гепарином (пробирку ополоснуть гепарином, гепарин вылить).
Пробирка должна быть заполнена кровью полностью. Для взятия крови допускается использование вакутейнера с гепарином.

Инструкция по забору материала - Explana

Исследования методом ПЦР, пробирка «эппендорф» (на 1,5мл) .... Если пациент сдает кровь на Калий, Натрий, Глюкозу , сыворотку требуется ...
http://www.explana.ru/vracham

8. Для определения гомоцистеина может быть использована ЭДТА-плазма или сыворотка крови. После забора крови очень важно отцентрифугировать ее как можно быстрее. Образец цельной крови должен быть оставлен для образования сгустка не более чем на 30 мин до центрифугирования и отделения сыворотки. Образцы крови рекомендуется хранить на льду до отделения сыворотки. ЭДТА-образцы центрифугируются или помещаются на лед немедленно после получения. Образцы плазмы могут храниться на льду до 6 часов после центрифугирования и отделения. Образцы плазмы/сыворотки могут храниться 12 недель при 2-8°С или 3 недели при комнатной температуре (18-25)°С и остаются стабильными 8 месяцев при замораживании при -20°С.

9. Для проведения коагулогических исследований кровь берется в специальные пробирки, содержащие 1/10 объема цитрата натрия . Необходимое количество крови определяется по специальной отметке, нанесенной на пробирку. У одного пациента берется две пробирки крови. Для предотвращения активации свертывания компрессия вены не должна превышать 1 минуту. Первые капли крови, которые могут содержать тканевой фактор, лучше для этих анализов не использовать. Кровь необходимо немедленно и аккуратно перемешать с антикоагулянтом. (Задержка с перемешиванием крови увеличивает вероятность ошибочного результата при тестировании. В связи с этим, Лаборатория оставляет за собой право в случае обнаружения в биологическом материале нитей фибрина забраковать последний). Забор крови на коагулограмму осуществляется в день выполнения анализа.

10. Для определения в сыворотке крови К, Na, Cl необходимо не менее 500 мкл сыворотки.

11. Для определения 17 КС и 17 ОКС в моче собирается суточная моча. Сбор мочи начинается со второй и заканчивается первой утренней мочой следующего дня. Замеряется общий объем мочи с точностью до 10 мл. Моча перемешивается и в емкость отливается 100 мл. На емкости обязательно указывается общий объем мочи.

12. Для биохимии мочи собирается суточная моча. Сбор мочи начинается с первой утренней. В лабораторию предоставляется 10 мл с указанием общего объема мочи.

13. Для определения амилазы в моче в лабораторию предоставляется 10 мл утренней мочи. Температура мочи должна быть не ниже температуры человеческого тела.

14. Для определения катехоламинов в моче можно использовать как утреннюю, так и суточную мочу. Весь объем суточной мочи собирают в емкость, содержащую 10-15 мл 6М НСL в качестве консерванта. Измеряется общий объем. Моча перемешивается и в емкость для анализа отливается 100 мл. На емкости обязательно указывается общий объем мочи. Утреннюю мочу собирают в емкость без консерванта и доставляют в лабораторию в течение 2 часов. При необходимости мочу можно сохранить в течение 6 часов в холодильнике, либо заморозить при температуре -20° С.

15. Пробирки с биологическим материалом должны быть промаркированы. Маркировка пробирок должна соответствовать направлениям и исключать неправильное прочтение.

16. Доставка биологического материала (за исключением п.13) осуществляется на льду.

Виды артрита

waster — Wed, 14 Oct 2015 07:23:13 GMT

Виды артрита

Что такое артрит?

Артрит – общий медицинский термин, который включает множество суставных заболеваний, сопровождающихся как воспалительными, так и невоспалительными состояниями. В спектре разновидностей артрита находятся такие заболевания, как остеоартрит, ревматоидный артрит и ювенильный или юношеский ревматоидный артрит.

Хотя сам термин «артрит» означает совокупность различных нарушений суставных функций, по сути, он является воспалением сустава, возникающего под влиянием таких факторов, как болезнь, инфекция, наследственность и других обстоятельств. Воспалительный процесс вызывает боль, скованность и отечность суставов и околосуставных тканей. В то же время, некоторые люди воспринимают артрит как болезненное ощущение или дискомфорт во время движения, ставя в один ряд такие недомогания, как боль в нижнем отделе спины, бурсит, тендинит, общая скованность и боль в суставах.

Многие люди считают артрит неотъемлемой частью процесса старения и не видят в ближайшем будущем действенных способов лечения этого заболевания. Однако с другой стороны, достижения традиционной медицины и современных альтернативных видов терапии позволяют облегчить жизнь страдающим артритом.

Артроз и артрит: в чем разница - Likar.info

При артрозе воспаление в суставах может возникнуть позже и быть ... процессом в суставах при артрите скрывается воспаление во всем организме.
http://www.likar.info/bolezni-sustavov-i-pozvonochnika/article-65850-artroz-i-artrit-v-chem-raznitsa/

Основные типы артрита

Остеоартрит, или дегенеративное заболевание суставов, характеризуется такими проявлениями, как боль и опухлость, возникающих в результате интенсивного разрушения хряща. Это наиболее распространенная форма артрита, которой поражено около 21 миллиона взрослого населения США, в особенности людей пожилого возраста. В ходе разворачивания клинической картины остеоартрита происходит истощение хряща, обеспечивающего мягкое, защитное покрытие оснований смежных костей сустава. Болезнь может поражать практически все суставы, однако преимущественно патологии подвержены суставы, на которые приходится весовая нагрузка, в частности коленный, тазобедренный суставы и позвоночник. Остеоартрит также поражает суставы пальцев и любые другие мелкие суставы, что может быть обусловлено перенесенной травмой, инфекцией или воспалением. Костная поверхность становиться уязвимой, что приводит к трению костей друг о друга. Иногда на стыках костей образовываются костные шпоры, что сопровождается повреждением мышц и нервов, а также болью, деформацией кости и тугоподвижностью.

Не смотря на то, что механизм развития артрита до конца не изучен, некоторые люди имеют наследственную предрасположенность к дегенеративным процессам в суставах. В некоторых случаях, деформация костей может возникать в любом возрасте. Злоупотребление стероидными анаболическими средствами, популярными среди легкоатлетов, также может стать основой раннего развития остеоартрита. Чрезмерный вес ускоряет прогрессирование заболевания суставов, особенно поражению подвергается коленный сустав.

Форум странников :: Тема: Лечение Всех болезней ( Рак Спид Артрит ...

К сожалению, не каждый больной раком может использовать протокол .... повредить микробы, которые не плавают по кровотоку, но скрываются в ...
http://realstrannik.ru/forum/57-gologramma-vselennoj/68445-lechenie-vsex-boleznej--rak-spid-artrit.html

У многих людей начало болезни протекает постепенно, поэтому серьезных осложнений в этот период не возникает, хотя могут меняться форма и размер кости. В определенных случаях, костные наросты и искривления суставов могут сопровождаться болезненными воспалительными процессами в мышцах и разрушением нервов, что может существенно отражаться на осанке и подвижности. Остеоартрит – характерный признак старения. Заболевание часто ассоциируется с ломкостью костей и может развиваться у взрослых, сопровождаясь истощением суставов, на которые приходиться весовая нагрузка, вследствие слишком интенсивных занятий спортом. При остеоартрите хрящи и кости не способны к естественному, самостоятельному восстановлению.

Ревматоидный артрит может возникнуть в любом возрасте, но в основном болезнь поражает людей в возрасте от 25 до 55 лет. Женщины подвержены заболеванию втрое чаще, чем мужчины. Это вторая по частоте форма артрита, которой поражены 2,1 миллиона жителей США. Ревматоидный артрит характеризуется воспалением, опуханием и болью в кистях, особенно в мелких суставах пальцев, а также в запястном, локтевом, плечевом, коленном суставах и суставах стопы. Ревматоидный артрит часто сопровождается слабостью и бессонницей. Помимо всего прочего, радиус воздействия болезни распространяется также на внесуставные области, в частности легкие, глаза, нервы и кожу. Дискомфорт, связанный с ревматоидным артритом, обычно развивается и прогрессирует в течение недель или месяцев, особенно усугубляясь во время пробуждения.

У некоторых людей суставной синдром может сопровождаться деформацией суставов кистей и стоп, ослаблением мышечной системы, усыханием сухожилий и разрушением оснований костей.

Не смотря на то, что ревматоидный артрит полностью вылечить не возможно, лечение на начальных стадиях заболевания смягчает симптомы у многих людей. Благодаря своевременному лечению, вероятность развития долговременной потери подвижности снижается у всех больных ревматоидным артритом, за исключением 5%-10% пациентов.

Артрит - причины, симптомы и лечение инфекционной ...

Если ревматоидный артрит не лечить, то больной может столкнуться с ... голеностопного сустава, то причина скрывается в заболевании артрит. .... Международной группой исследователей в области исследования рака было ...
http://simptomer.ru/bolezni/sustavy-kosti/672-artrit-simptomy

Ювенильный ревматоидный артрит или болезнь Стилла, характеризуется ежедневным лихорадочным состоянием и анемией. Заболевание может сопровождаться осложнениями сердечной деятельности, легких, нервной системы и заболеваниями глаз. Суставной синдром характеризуется прогрессированием артрита в одном или нескольких суставах в течение минимум шести недель, включая период восстановления после других заболеваний. Лечение ювенильного артрита, в сущности, проходит по аналогии с методами лечения ревматоидного артрита у взрослых, при этом внимание акцентируется на физиотерапевтических процедурах и лечебных упражнениях для поддержания функций формирующихся суставов. В настоящее время долговременные осложнения, связанные с ювенильным ревматоидным артритом, почти не встречаются, и большинство детей, пораженных этим заболеванием, полностью выздоравливают, не испытывая продолжительных осложнений.

Причины ювенильного ревматоидного артрита до конца не изучены, однако большинство исследований свидетельствуют о том, что заболевание развивается на фоне иммунодефицита, когда иммунная система организма начинает ошибочно саморазрушаться. Ревматоидный артрит не имеет инфекционной природы и не может передаваться от человека к человеку. У некоторых людей вероятность развития ревматоидного артрита объясняется генетическим фактором или наследственной предрасположенностью.

Инфекционный артрит относится к различным формам недомоганий, характеризующихся поражением крупных суставов рук и ног, а также суставов пальцев ног. Он развивается в результате бактериальной или вирусной инфекции суставов. В его основе может находиться другое заболевание на подобие стафилокковой инфекции, туберкулеза, гонореи или болезни Лайма. Он также может являться последствием травмы как осложнение.

В отличие от ревматоидного артрита, инфекционный артрит не является типичным признаком старения. Поскольку симптомы заболевания могут скрываться под осложнениями вследствие перенесенной травмы сустава, инфекционный артрит может остаться незамеченным, и в случае отсутствия лечебных мероприятий, может перерасти в хроническое заболевание.

В числе других форм артрита – анкилозирующий спондилоартрит («одеревенелость» позвоночника), костные шпоры (костные наросты на позвонках и других областях), подагра (кристаллизация и накопление мочевой кислоты в крови) и системная волчанка (воспаление соединительных тканей).

Персональный сайт

Коморбидные хронические вирусные инфекции в ревматологической практике

Коморбидные хронические вирусные инфекции в ревматологической практике

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ГЕМОКОРРЕКЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕПАТИТА С

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ГЕМОКОРРЕКЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ ГЕПАТИТА С

Транспортировки биоматериала

1.1. Общие рекомендации

1.2. Способы взятия биоматериала для исследований методом ПЦР

1.3. Правила хранения биологического материала для исследований методом ПЦР

2.1. Общие рекомендации

2.2. Особенности взятия биоматериала

2.3. Правила хранения крови и сыворотки крови для общеклинических (гематологических) и биохимических исследований

2.4. Правила хранения крови и сыворотки крови для иммунохимических исследований

2.5. Правила хранения плазмы крови для исследований системы гемостаза

5.1. Общие рекомендации

5.2. Особенности взятия биоматериала

6.1. Общие рекомендации

6.2. Особенности взятия биоматериала

6.3. Правила хранения и транспортировки

7. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала для бактериологических исследований

8. Правила взятия, хранения и транспортировки биоматериала для микроскопических исследовани

Васкулит

Васкулит

Описание

Симптомы

Лечение

Профилактика

К каким врачам обращаться (Москва)

Системные

МКБ-10

Пример формулировки диагноза

Эпидемиология

Профилактика

Скрининг

Классификация

Этиология

Патогенез

Клиническая картина

Диагностика

Анамнез и физикальное обследование

Лабораторные исследования

Инструментальные исследования

Дифференциальная диагностика

Клинический подход к больному с подозрением на криоглобулинемический васкулит

Показания к консультации других специалистов

Лечение

Цели лечения

Показания к госпитализации

Немедикаментозное лечение

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение

Показания к консультации других специалистов

Примерные сроки временной нетрудоспособности

Дальнейшее ведение

Информация для пациента

Прогноз

Основные причины смерти

СИМПТОМЫ ГЕПАТИТА С

СИМПТОМЫ ГЕПАТИТА С

Лечение гепатита C и B в Германии

Программа лечения гепатита в Германии

Комплексная терапия гепатитов В и С

Сколько стоит лечение гепатита С в Германии

Лучшие клиники для лечения гепатита С в Германии

Аллергические васкулиты кожи

Информация для врачей

Виды артрита

Виды артрита